IRAK-M 활성제
일반적인 IRAK-M 활성화제에는 Amlexanox CAS 68302-57-8, IKK-2 억제제 IV CAS 507475-17-4, BAY 11-7085 CAS 196309-76-9, A77 1726 CAS 163451-81-8 및 Parthenolide CAS 20554-84-1이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.
IRAK-M 활성화제는 세포 경로를 조절하도록 전략적으로 설계된 화학 물질의 정교한 앙상블로, 톨유사수용체(TLR) 신호에서 중요한 음성 조절자인 IRAK-M의 활성화로 절정에 이르는 일련의 사건을 조율합니다. 이러한 활성화제 중에는 IKKε/TBK1을 억제하여 TLR 신호 경로를 억제하는 암렉사녹스도 있습니다. 이러한 억제는 IRAK-M의 분해를 방지하여 간접적으로 IRAK-M을 활성화하고, TLR 매개 염증 캐스케이드의 필수 구성 요소인 IRAK-1과 TRAF6의 억제를 통해 항염증 효과를 발휘할 수 있게 합니다.
IRAK-M 활성화제의 또 다른 구성원인 BAY 11-7082는 IκBα 인산화를 표적으로 삼아 NF-κB 활성화를 억제합니다. 이러한 억제는 염증을 촉진하는 전사인자인 NF-κB의 활성화를 막음으로써 간접적으로 IRAK-M을 활성화합니다. 차례로 IRAK-M은 NF-κB의 하류 인자인 IRAK-1과 TRAF6를 억제하여 염증 반응을 억제합니다. 선택적 IKK-2 억제제인 TPCA-1은 NF-κB 매개 염증을 예방함으로써 IRAK-M을 간접적으로 활성화하여 IRAK-1과 TRAF6을 억제함으로써 항염증 효과를 발휘할 수 있도록 합니다. 이 클래스에는 Bay 11-7085, A77 1726, 파르테놀리드, 셀라스트롤, CDDO-이미다졸라이드, SC75741, SC514, 위타페린 A, 안드로그라폴리드도 포함되며, 각각 NF-κB 경로 또는 TLR 신호 캐스케이드의 다양한 지점을 대상으로 하는 독특한 작용 메커니즘을 가지고 있습니다. 이러한 화학 물질은 총체적으로 세포 과정의 미세한 조절에 기여하여 IRAK-M의 간접적인 활성화로 이어집니다. IRAK-M 활성화제와 세포 경로 간의 복잡한 상호 작용은 이러한 복잡한 분자 네트워크를 조작하는 데 필요한 정밀성을 강조하여 궁극적으로 염증 반응을 억제하는 쪽으로 균형을 기울입니다.
| 제품명 | CAS # | 카탈로그 번호 | 수량 | 가격 | 引用 | RATING |
|---|---|---|---|---|---|---|
Amlexanox | 68302-57-8 | sc-217630 | 10 mg | $160.00 | 2 | |
암렉사녹스는 IKKε/TBK1을 억제하여 TLR 신호 전달 경로를 억제합니다. 이러한 억제는 IRAK-M의 분해를 막음으로써 간접적으로 활성화하여 IRAK-M이 TLR 매개 염증의 핵심 구성 요소인 IRAK-1과 TRAF6의 억제를 통해 항염증 효과를 발휘할 수 있도록 합니다. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1(IKK-2 억제제 IV)은 NF-κB 경로의 중요한 키나아제인 IKK-2를 선택적으로 억제하는 약물입니다. IKK-2를 억제하면 NF-κB 매개 염증을 예방하여 IRAK-M을 간접적으로 활성화하고, IRAK-M이 TLR 신호 경로의 핵심 플레이어인 IRAK-1과 TRAF6를 억제하여 항염증 효과를 발휘할 수 있도록 합니다. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | $122.00 $516.00 | 55 | |
베이 11-7085는 NF-κB 경로에서 IKK 복합체의 구성 요소인 IKKβ를 억제합니다. IKKβ를 억제하면 NF-κB 매개 염증을 방해하여 IRAK-M을 간접적으로 활성화하고, IRAK-M이 TLR 신호 전달 계통의 주요 조절자인 IRAK-1과 TRAF6를 억제하여 궁극적으로 염증 반응을 억제할 수 있습니다. | ||||||
A77 1726 | 163451-81-8 | sc-207235 | 10 mg | $78.00 | 14 | |
레플루노마이드의 활성 대사 산물인 A77 1726은 디하이드로오로테이트 탈수소효소를 억제하여 피리미딘 합성에 영향을 미칩니다. 이러한 교란은 세포 대사를 조절하여 간접적으로 IRAK-M을 활성화하여 TLR 신호 경로의 핵심 구성 요소인 IRAK-1 및 TRAF6의 억제를 유도함으로써 염증 반응을 약화시킵니다. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
파르테놀라이드는 IκBα 인산화를 방지하여 NF-κB 경로를 억제합니다. 이러한 억제는 NF-κB 매개 염증을 방해함으로써 IRAK-M을 간접적으로 활성화하여 IRAK-M이 TLR 신호 전달 체계에서 중요한 역할을 하는 IRAK-1과 TRAF6를 억제하여 염증 반응을 억제할 수 있도록 합니다. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
셀라스트롤은 IKK 활성을 억제하여 NF-κB 경로를 억제합니다. IKK를 억제하면 NF-κB 매개 염증을 예방함으로써 IRAK-M을 간접적으로 활성화하여 IRAK-M이 TLR 신호 경로의 핵심 구성 요소인 IRAK-1과 TRAF6를 억제하여 궁극적으로 염증 반응을 억제할 수 있게 합니다. | ||||||
CDDO Imidazolide | 443104-02-7 | sc-504719 | 1 mg | $700.00 | ||
CDDO 이미다졸라이드는 Nrf2를 활성화하여 항산화 반응을 촉진합니다. 이러한 활성화는 세포의 항산화 방어를 강화하여 IRAK-M을 간접적으로 활성화하고, IRAK-M이 TLR 신호 전달 경로에서 중요한 역할을 하는 IRAK-1 및 TRAF6을 억제하여 궁극적으로 염증 반응을 억제할 수 있도록 합니다. | ||||||
SC514 | 354812-17-2 | sc-205504 sc-205504A | 5 mg 10 mg | $66.00 $89.00 | 13 | |
SC514는 NF-κB 경로의 핵심 키나아제인 IKK-2를 억제합니다. IKK-2를 억제하면 NF-κB 매개 염증을 방해하여 IRAK-M을 간접적으로 활성화하고, IRAK-M이 TLR 신호 전달 체계의 핵심 구성 요소인 IRAK-1과 TRAF6를 억제하여 궁극적으로 염증 반응을 억제할 수 있게 됩니다. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
위타페린 A는 IκBα 인산화를 방지하여 NF-κB 활성을 억제합니다. NF-κB를 억제하면 NF-κB 매개 염증을 방해하여 IRAK-M을 간접적으로 활성화하고, IRAK-M이 TLR 신호 경로의 핵심 플레이어인 IRAK-1과 TRAF6를 억제하여 궁극적으로 염증 반응을 억제할 수 있게 합니다. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
안드로그라폴리드는 IκBα 인산화를 방지하여 NF-κB 활성화를 억제합니다. NF-κB를 억제하면 NF-κB 매개 염증을 방해하여 IRAK-M을 간접적으로 활성화하여 IRAK-M이 TLR 신호 전달 체계의 핵심 구성 요소인 IRAK-1과 TRAF6를 억제하여 염증 반응을 억제할 수 있도록 합니다. | ||||||