GAGE의 화학적 억제제는 세포 내 염색질 구조와 유전자 발현 패턴에 영향을 미치는 다양한 메커니즘을 통해 그 영향력을 발휘할 수 있습니다. 설포라판과 트리코스타틴 A는 보리노스타트, 로마뎁신, 벨리노스타트, 파노비노스타트, 사하, 엔티노스타트, 발프로산, 모세티노스타트, 치다마이드와 함께 히스톤 탈아세틸화 효소(HDAC)의 활동을 억제하는 약제입니다. 이러한 화합물은 히스톤의 과아세틸화를 유도하여 보다 이완되고 개방된 염색질 상태를 유도할 수 있습니다. 이러한 염색질 구조의 변화는 전사 기계가 DNA에 접근하는 것을 촉진하거나 방해하여 GAGE의 존재와 기능을 조절하는 유전자를 포함한 다양한 유전자의 발현에 변화를 일으킬 수 있습니다.
언급된 또 다른 화학 물질인 디설피람은 GAGE와 관련된 세포 경로와 교차하는 세포 경로에서 역할을 하는 알데히드 탈수소효소(ALDH)를 억제하는 다른 메커니즘으로 작동합니다. 디설피람에 의한 ALDH의 억제는 알데히드의 축적과 다양한 세포 분화 과정에 중요한 레티노산 균형의 교란으로 이어질 수 있습니다. GAGE는 특정 세포 경로에 관여하기 때문에 알데히드와 레티노산 수치의 변화는 이 단백질의 기능적 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 전반적으로 이러한 화학적 억제제의 작용은 세포 환경을 수정하고 세포 내 역할을 관장하는 경로에 영향을 미침으로써 GAGE의 기능적 활동을 감소시킬 수 있습니다.
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