EID-2는 인산화 및 후속 활성화로 이어지는 일련의 세포 내 이벤트를 시작합니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 표적으로 하여 세포 내 cAMP 수치를 효과적으로 증가시킵니다. 이러한 cAMP의 증가는 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화를 촉발하고, PKA는 EID-2를 인산화하여 염색질 리모델링에서 그 역할을 강화합니다. 마찬가지로 IBMX는 cAMP 분해를 담당하는 효소인 포스포디에스테라아제를 억제하여 cAMP 수치를 높입니다. 이러한 억제는 cAMP의 높은 농도를 유지하여 PKA의 지속적인 활성화와 그에 따른 EID-2의 인산화를 촉진합니다. cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 세포막 장벽을 우회하여 세포 내 cAMP를 직접적으로 증가시켜 PKA 활성화와 EID-2의 인산화를 유도합니다. 또 다른 측면에서 과산화수소는 키나아제 활성의 조절자 역할을 하며, 여기에는 EID-2를 인산화하는 키나아제가 포함될 수 있습니다.
다른 신호 분자는 다른 메커니즘을 통해 EID-2에 영향을 미칩니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하며, PKC 기질 또는 PKC가 영향을 받는 경로의 일부인 경우 EID-2를 인산화할 수 있습니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 높여 잠재적으로 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하여 EID-2를 인산화하고 활성화할 수 있습니다. 표피 성장 인자에 의한 EGF 수용체의 활성화는 MAPK 및 PI3K 경로와 관련된 신호 캐스케이드를 시작하여 EID-2 인산화를 유발할 수 있습니다. 인슐린은 수용체와 결합하여 PI3K/Akt 경로를 통해 신호 사슬을 시작하여 잠재적으로 EID-2의 인산화에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 글루타메이트와 히스타민은 각각의 수용체를 활성화하여 세포 내 경로를 촉발하여 PKC 활성화를 통해 EID-2의 인산화를 초래할 수 있습니다. 마지막으로 레티노산은 유전자 발현과 신호 경로를 조절하여 EID-2의 인산화 상태를 조절하는 키나아제 또는 포스파타제의 활성을 변화시킬 수 있습니다.
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