EDEM3 억제제

일반적인 EDEM3 억제제에는 키푸넨신 CAS 109944-15-2, 스와인소닌 CAS 72741-87-8, 카스타노스페르민 CAS 79831-76-8, 데옥시노지리마이신 CAS 19130-96-2 및 MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

이론적 화학 물질인 EDEM3 억제제는 EDEM3의 만노스 트리밍 활성을 직접 억제하거나 잘못 접힌 당단백질을 처리하는 ERAD 경로의 능력을 조절하는 화합물을 포함합니다. EDEM3에 대한 직접적인 저해는 확립되지 않았으므로, 나열된 화학 물질은 EDEM3 기능과 관련된 경로 및 과정에 영향을 미칠 수 있는 화학 물질입니다. 간접 억제제 중 키푸넨신, 스와인소닌, 카스타노스페르민, 1-데옥시노지리마이신은 글리칸 처리의 다양한 측면을 표적으로 합니다. 이러한 화합물은 특정 만노시다아제 또는 글루코시다아제를 억제함으로써 당단백질 성숙을 변경하여 EDEM3가 일반적으로 인식하고 처리하는 기질에 영향을 줄 수 있습니다. 이러한 변화는 잘못 접힌 단백질의 축적으로 이어져 ERAD 경로의 능력에 문제를 일으키고 EDEM3 활동에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.

MG132 및 이예레스타틴 I과 같은 단백질 안정성 조절제는 유비퀴틴화 단백질의 축적을 유발하여 ER 스트레스를 악화시키고 ERAD 경로 내에서 EDEM3의 기능에 대한 부담을 간접적으로 증가시킬 수 있습니다. 투니카마이신과 브레펠딘 A는 각각 ER과 골지체 사이의 단백질 당화 및 이동을 방해하여 EDEM3를 매개로 한 분해가 필요한 잘못 접힌 단백질의 부하를 증가시킬 수 있습니다. EDEM3의 억제제는 만노시다아제 유사 활성을 직접 억제하거나 잘못 접힌 당단백질의 분해 과정에 영향을 미침으로써 ERAD 경로에서 그 기능을 방해할 수 있는 화합물일 것입니다. 그러나 특정 억제제가 없기 때문에 ERAD 경로에 영향을 미치는 화학 물질이나 소포체(ER)의 단백질 접힘 및 분해 메커니즘을 고려할 수 있습니다.