DPP3의 화학적 억제제에는 다양한 생화학 경로 및 세포 과정과 상호 작용하여 단백질의 활성에 간접적으로 영향을 줄 수 있는 다양한 화합물이 포함됩니다. 예를 들어 아연 피리치온은 금속 이온 항상성을 방해하여 메탈로프로테아제를 표적으로 삼는데, 이는 DPP3와 같은 메탈로프로테인에 매우 중요한 역할을 합니다. 이러한 교란은 DPP3의 기능에 필요한 금속 환경을 변화시켜 DPP3의 촉매 활성을 억제할 수 있습니다. 이와 유사하게, 에셀렌은 산화 환원 특성을 통해 효소의 활성 부위에서 티올 그룹 또는 필수 금속 이온과 상호 작용할 수 있습니다. 이렇게 함으로써 효소 활성을 변화시켜 잠재적으로 DPP3의 기능을 억제할 수 있습니다. 올티프라즈는 세포의 글루타치온 수치를 증가시켜 세포의 산화 환원 상태를 방해하고 결과적으로 DPP3의 산화 환원 의존성 촉매 활성을 방해할 수 있습니다. 금속 이온을 킬레이트화하는 능력으로 알려진 디설피람은 DPP3의 금속 보조 인자에 결합하여 금속 효소 활성을 억제할 수 있습니다.
키나아제 신호 전달 경로를 억제하는 것도 DPP3 활성을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. PD 98059와 U0126은 MEK의 억제제로, 궁극적으로 ERK 인산화를 감소시킵니다. DPP3 활성은 인산화에 의해 조절될 수 있으므로 이러한 화합물에 의한 업스트림 키나아제의 억제는 DPP3 활성화를 감소시킬 수 있습니다. PI3K 억제제인 LY294002는 세포 신호를 변경하여 DPP3 기능에 변화를 일으킬 수 있습니다. SB203580에 의한 p38 MAP 키나아제 억제는 스트레스와 염증에 대한 세포 반응을 수정하여 DPP3 활성에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 마찬가지로 SP600125는 염증과 세포 사멸을 조절하는 경로, 즉 프로테아제 기능을 조절하고 결과적으로 DPP3 활성에 영향을 줄 수 있는 과정에 관여하는 JNK를 억제합니다. 아우라노핀은 티오레독신 환원효소를 억제하여 세포 산화 환원 상태를 변화시켜 DPP3와 같은 산화 환원에 민감한 효소의 억제를 유도할 수 있습니다. 아포시닌은 NADPH 산화 효소를 억제하여 잠재적으로 ROS 수준을 낮추고 산화 환원 변화에 민감한 DPP3와 같은 효소의 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 마지막으로 COX-2 억제제인 NS-398은 프로스타글란딘 수치를 변화시켜 DPP3를 비롯한 효소 활동을 조절하는 다양한 신호 전달 경로에 영향을 줄 수 있습니다. 이러한 각 화합물은 DPP3의 적절한 기능에 필수적인 특정 세포 구성 요소 또는 경로와 상호 작용하여 억제를 유도합니다.
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