Date published: 2025-10-11

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DDX31 억제제

일반적인 DDX31 억제제에는 5-아자시티딘(5-Azacytidine) CAS 320-67-2, 트리코스타틴(Trichostatin A) CAS 58880-19-6, 발프로산(Valproic Acid) CAS 99-66-1, 액티노마이신(Actinomycin D) CAS 50-76-0, 미트라마이신(Mithramycin A) CAS 18378-89-7 등이 포함되지만 이에 한정되지는 않습니다.

ATP 의존성 RNA 헬리카인으로 추정되는 DDX31은 RNA 이차 구조를 풀어주는 데 중요한 역할을 하며, RNA 대사 영역에서 여러 중추적인 과정을 촉진합니다. 이러한 과정에는 RNA 스플라이싱, 리보솜 생체 생성 및 RNA 분해가 포함됩니다. DDX31과 같은 헬리케이즈는 ATP 의존성 효소로 기능하며 ATP의 가수분해에서 에너지를 얻어 RNA 듀플렉스의 풀림을 촉진합니다. 이러한 풀림 능력은 두 개의 RNA 가닥 사이 또는 단일 RNA 가닥 내에서 형성되어 다양한 세포 활동 중에 수정 또는 해결이 필요할 수 있는 구조적 모티프를 생성할 수 있기 때문에 매우 중요합니다. 이러한 구조를 풀어줌으로써 DDX31은 세포 내에서 RNA 분자의 적절한 기능, 안정성 및 활용을 잠재적으로 조절할 수 있습니다.

DDX31 억제제는 주로 DDX31의 발현이나 기능을 잠재적으로 방해할 수 있는 화합물을 포함합니다. 제공된 목록에서 유전자 발현을 변경하는 것부터 RNA 또는 DNA 합성에 직간접적으로 영향을 미치는 것까지 다양한 분자 메커니즘에 따라 작용하는 억제제를 관찰할 수 있습니다. 예를 들어, 5-아자시티딘과 같은 화합물은 DNA 메틸화 상태를 변경하여 DDX31의 발현을 억제할 수 있습니다. 트리코스타틴 A 또는 발프로산과 같은 다른 약제는 히스톤 변형에 영향을 미쳐 DDX31 유전자 주변의 염색질 구조를 변경하고 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. 이와는 대조적으로 액티노마이신 D, DRB, α-아마니틴과 같은 약제는 전사 메커니즘을 직접 표적으로 하여 잠재적으로 DDX31 전사를 감소시킬 수 있습니다. 이러한 화합물이 작용하는 광범위한 메커니즘을 이해하면 DDX31과 같은 RNA 헬리카인의 발현과 활동을 관장하는 복잡한 조절 네트워크와 체크포인트에 대한 통찰력을 얻을 수 있습니다.

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