CT45-3 활성화제는 다양한 메커니즘을 통해 기능하며, 다양한 경로와 과정에 영향을 미쳐 잠재적으로 CT45-3의 기능적 활동을 증가시킵니다. 일부 활성화제는 면역 반응을 조절하여 면역 감시에서 CT45-3의 활동을 향상시킬 수 있습니다. 예를 들어, 이는 세포 내 cAMP 수준을 증가시켜 면역 신호 캐스케이드의 핵심 효소인 아데닐릴 시클라제를 활성화함으로써 달성됩니다. 다른 화합물은 히스톤 아세틸화 또는 DNA 탈메틸화 증가와 같은 후성유전학적 변화를 유도하여 CT45-3과 같은 종양 항원의 상향 조절을 유도할 수 있습니다. 이러한 후성유전학적 변형은 히스톤 탈아세틸화 효소 또는 DNA 메틸전달 효소의 억제를 통해 발생하여 종양 세포 내의 염색질 구조와 유전자 발현 프로필을 변경할 수 있습니다.
또한 일부 활성화제는 레티노산 수용체와 같은 수용체 매개 경로를 통해 직접 유전자 발현을 조절하여 면역 세포의 분화를 유도하고 잠재적으로 CT45-3 발현을 상향 조절할 수 있습니다. 다른 화합물은 Wnt/β-카테닌 경로와 같이 세포 증식 및 면역 반응과 관련된 신호 전달 경로의 활성화를 통해 CT45-3의 상향 조절에 관여합니다. 또한, 활성 산소 종(ROS) 수준을 높이거나 Nrf2 신호를 활성화하여 스트레스 반응 경로를 유도하면 이 단백질이 산화 스트레스에 대한 세포 적응 반응에 관여할 수 있으므로 잠재적으로 CT45-3의 발현이 증가할 수 있습니다.
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