COPD 활성화제는 COPD(ARCN1)의 기능적 활동을 직간접적으로 향상시킬 수 있는 화합물입니다. 이들은 COPD(ARCN1)가 직접 관여하는 특정 신호 경로 또는 세포 과정에 영향을 미쳐 작동합니다. 예를 들어, 레티노산, 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA), N6,2'-O-디부티리데노신 3',5'-사이클릭 모노인산염(db-cAMP), 포스콜린, 8-Bromo-cAMP, 8-(4-클로로페닐티오)아데노신 3',5'-사이클릭 모노포스페이트(8-CPT-cAMP) 및 이소프로테레놀은 다양한 신호 경로를 통해 COPD(ARCN1)의 인산화를 향상시킵니다. 인산화는 COPD(ARCN1)의 기능적 활성화를 위한 핵심 과정입니다. 예를 들어 레티노산은 레티노산 신호 경로를 통해 COPD(ARCN1)의 인산화에 영향을 미치고, PMA는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 COPD(ARCN1)의 인산화를 유도합니다.
에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG), 테트로도톡신(TTX), 메클로페나믹산과 같은 다른 화합물은 막의 탈분극을 유지하거나 세포 간 통신 환경을 변화시켜 COPD(ARCN1) 채널의 게이트에 중요한 역할을 함으로써 COPD(ARCN1)의 기능적 활성을 향상시킵니다. 예를 들어 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 ATP에 민감한 칼륨 채널을 억제하여 막 탈분극을 유지하며, 이는 COPD(ARCN1) 채널의 게이팅에 중요한 역할을 합니다. 반면에 비스테로이드성 항염증제(NSAID)인 메클로페남산은 비선택적 갭 접합 차단제 역할을 합니다. 이 작용은 세포 간 통신 환경을 변화시켜 이 단백질의 채널 게이팅을 조절함으로써 COPD(ARCN1)의 활성을 향상시킬 수 있습니다. 이소플라보노이드인 제니스테인은 단백질 티로신 키나아제를 억제하여 COPD(ARCN1)의 인산화 상태를 변화시켜 기능 활성화를 유도할 수 있습니다.
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