포스콜린과 IBMX는 세포 내 cAMP 수치를 높여 PKA를 활성화합니다. 이 효소는 단백질을 인산화하는 데 중추적인 역할을 하며, 이 과정에서 CDYL2의 기능 상태를 변화시킬 수 있습니다. 또 다른 측면에서 PMA는 단백질 키나아제 C(PKC)와 결합하여 잠재적으로 CDYL2를 포함한 광범위한 단백질을 인산화하여 그 활성을 조절합니다. LY294002와 MEK 억제제인 PD98059 및 U0126은 PI3K/AKT 및 MAPK/ERK 경로에 영향을 미칩니다. 이러한 경로는 세포 내 단백질 인산화 조절에 필수적인 역할을 합니다. 이러한 조절은 CDYL2 활성의 변화로 이어질 수 있습니다. SB203580과 SP600125는 각각 p38 MAPK와 JNK를 억제하여 다운스트림 단백질 인산화에 영향을 미치므로 CDYL2의 활성 상태에 영향을 미칠 수 있습니다.
KN-93은 세포 내에서 칼슘 신호에 반응하여 단백질의 인산화를 조절하는 키나아제인 CaMKII를 표적으로 하여 CDYL2의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 오카다산은 다른 메커니즘을 통해 포스파타제 PP1 및 PP2A를 억제하여 단백질이 인산화된 상태로 유지되도록 하여 CDYL2의 활성화를 유도할 수 있습니다. 아니소마이신은 스트레스에 의해 활성화된 단백질 키나아제를 자극하여 간접적으로 CDYL2의 인산화와 그에 따른 활성화를 유도할 수 있습니다. 트리코스타틴 A는 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하여 유전자 발현 패턴을 변경하는 후성 유전학적 접근 방식을 취하며, 이는 CDYL2를 포함하여 세포의 단백질 구성에 더 광범위한 영향을 미칠 수 있습니다.
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