C3orf19_C130022K22Rik의 기능적 활성은 이 단백질을 잠재적으로 조절하는 신호 경로와 세포 과정을 특이적으로 표적으로 하는 여러 화학 억제제에 의해 감소될 수 있습니다. PI3K/Akt 경로의 억제제인 LY 294002와 라파마이신은 단백질의 안정성이나 기능에 중요할 수 있는 경로의 하류 신호를 방해하여 C3orf19_C130022K22Rik의 기능적 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로, PD 98059와 U0126은 MEK1/2를 억제함으로써 MAPK/ERK 경로의 활성화를 방지하여 이 신호에 의존하여 기능하는 C3orf19_C130022K22Rik의 활성을 잠재적으로 감소시킬 수 있습니다. SB 203580의 p38 MAP 키나아제 억제는 p38 MAPK가 매개하는 스트레스 반응 신호와 관련이 있는 경우 C3orf19_C130022K22Rik 활성의 감소로 이어질 수 있습니다. SP600125에 의한 JNK의 억제도 마찬가지로 JNK 관련 신호 경로를 방해하여 단백질의 활성을 감소시킬 수 있습니다.
또한 PP 2의 Src 계열 티로신 키나제 억제와 수니티닙의 광범위한 수용체 티로신 키나제 억제는 티로신 인산화와 관련된 신호 캐스케이드를 약화시킬 수 있으며, 이는 C3orf19_C130022K22Rik의 기능적 역할에 중요할 수 있습니다. NUAK 키나아제 억제제인 WZ8040과 PKC를 표적으로 하는 Gö 6976은 각각 기능을 조절할 수 있는 키나아제를 억제하여 C3orf19_C130022K22Rik의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 단백질의 기능이 ROCK 신호에 의해 조절되는 세포 골격 역학에 의해 조절되는 경우 Y-27632에 의한 ROCK 억제는 C3orf19_C130022K22Rik 활성의 간접적인 감소로 이어질 수 있습니다. 마지막으로, 프로테아좀 분해를 억제하는 보르테조밉의 역할은 C3orf19_C130022K22Rik의 활동을 감독하는 억제 단백질을 안정화시킴으로써 간접적으로 영향을 미칠 수 있으며, 따라서 그 기능을 감소시키는 독특한 접근 방식을 제공할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 표적이 다양하지만 다각적인 생화학적 억제를 통해 C3orf19_C130022K22Rik의 활성을 약화시키는 공동의 접근 방식을 제시합니다.
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