C1D의 화학적 억제제는 단백질이 관여하는 DNA 복구 과정과 관련된 다양한 메커니즘을 통해 단백질의 기능을 방해할 수 있습니다. 강력한 키나제 억제제인 스타우로스포린은 DNA 손상 반응과 관련된 신호 전달 경로에 중요한 키나제를 억제하여 C1D의 활성화를 저해할 수 있습니다. 마찬가지로 단백질 키나아제 C를 선택적으로 표적으로 하는 UCN-01은 세포 주기 조절과 DNA 손상 반응에 직접적인 영향을 미쳐 C1D를 억제합니다. 이러한 키나아제 활성의 중단은 세포의 DNA 복구 메커니즘 내에서 C1D의 역할에 직접적인 영향을 미칩니다.
또한 DNA 복제 및 복구 효소를 표적으로 하는 화학 물질도 C1D의 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어, 캠토테신과 에토포사이드는 각각 DNA 복제와 복구에 필수적인 효소인 토포이소머라제 I과 II를 억제합니다. 이러한 효소의 기능적 저해는 DNA 복구에서 C1D의 활동을 방해하는 연쇄적인 효과로 이어질 수 있습니다. 아피디콜린은 DNA 중합효소 알파와 델타를 특이적으로 억제하여 DNA 합성 및 복구 메커니즘을 손상시켜 C1D의 역할에 영향을 미칩니다. 미토마이신 C는 DNA 내에 가교를 생성하여 C1D 관련 과정을 방해할 수 있는 손상을 일으킵니다. 액티노마이신 D는 DNA에 결합하여 DNA 복구 메커니즘에 필요한 전사 과정을 지연시켜 간접적으로 C1D를 억제할 수 있습니다. 또한 카페인은 여러 DNA 복구 경로를 방해하여 C1D의 적절한 기능을 방해하는 것으로 알려져 있습니다. 강력한 DNA-PK 억제제인 NU7441은 C1D가 DNA 복구에서 활동하는 영역인 비동종 말단 결합 경로에 영향을 미쳐 간접적으로 C1D를 억제할 수 있습니다. 이와 유사한 방식으로 올라파립에 의한 PARP 억제는 단일 가닥 끊김 복구 과정을 방해하며, 여기에는 C1D가 관여할 수 있습니다. 마지막으로, PI3K와 ATM 키나아제를 각각 표적으로 하는 억제제인 LY294002와 KU-55933은 세포 생존 및 DNA 손상 반응의 신호 경로를 방해하여 이러한 과정에서 C1D의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다.
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