C10orf95 활성화제는 다양한 세포 신호 메커니즘을 조작하여 효과를 발휘하는 다양한 화합물을 포함하며, 궁극적으로 C10orf95의 활성을 향상시킵니다. 특정 활성화제는 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하거나 cAMP 분해를 담당하는 포스포디에스테라아제를 억제하여 세포 내 사이클릭 AMP(cAMP) 수준을 높이는 방식으로 작용하며, 이러한 cAMP의 상승은 단백질 키나제 A(PKA)를 유발하여 C10orf95를 인산화하고 활성화할 수 있습니다. 다른 활성화제는 예를 들어 칼슘 이오노포어로 작용하거나 L형 칼슘 채널을 활성화하여 칼슘 유입을 증가시킴으로써 세포 내 칼슘 역학에 영향을 미칩니다. 이러한 칼슘 이온의 상승은 칼슘 의존성 키나아제를 활성화할 수 있으며, 이는 C10orf95를 직접 인산화하고 활성화할 수 있는 잠재적 후보입니다. 또한 일부 활성화제는 단백질 합성을 억제하여 역설적으로 스트레스에 의해 활성화된 단백질 키나아제 경로를 시작하여 인산화에 의한 활성화를 위해 C10orf95를 표적으로 삼을 수 있습니다.
또한 단백질 키나아제 C(PKC) 신호의 조절은 C10orf95 활성에 영향을 미칠 수 있는 또 다른 경로입니다. 특정 활성화제는 PKC의 생리적 활성화제인 디아실글리세롤을 모방하여 PKC 매개 인산화 사건을 일으킵니다. 여기에는 C10orf95의 인산화가 포함될 수 있으며, 그 결과 기능적 활성화가 이루어집니다. 특정 화합물에 의한 단백질 인산화효소의 억제는 단백질의 탈인산화를 방지하여 C10orf95의 활성화에 간접적으로 기여함으로써 C10orf95를 인산화되고 활성화된 상태로 유지합니다. 또한 일부 화합물은 Ca2+/칼모둘린 의존성 단백질 키나제 II(CaMKII)와 같은 주요 키나제를 억제하여 키나제 활성의 평형을 깨뜨리고 잠재적으로 C10orf95에 작용하여 인산화와 그에 따른 활성화를 보장할 수 있는 대체 키나제의 보상적 상향 조절을 일으킬 수 있는 기능을 가지고 있습니다.
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