β-디펜신 40은 선천 면역 체계의 복잡한 태피스트리에서 중요한 구성 요소로, 숙주 방어에 중대한 영향을 미치는 항균 펩타이드 역할을 합니다. 기능적으로 β-디펜신 40은 강력한 항균 활성을 발휘하여 선천성 면역 반응에 기여하며 다양한 병원균에 대한 최전방 방어자 역할을 합니다. β-디펜신 40의 활성화는 다양한 화학적 활성화제의 영향을 받는 세포 신호 경로의 정교한 조율과 관련이 있습니다. 레티노산, 티아졸리딘디온, 설포라판, 부티레이트, 제니스테인, 레스베라트롤, 5-아자시티딘, 알파 리포산, 루테올린, 디알릴 디설피드, EGCG, 케르세틴 및 커큐민과 같은 화합물은 뚜렷한 메커니즘을 통해 β-디펜신 40의 상향 조절에 기여합니다. 레티노산은 레티노산 수용체(RAR)에 결합하여 β-디펜신 40을 직접 활성화하여 전사를 강화합니다. 티아졸리딘디온은 PPARγ 활성화를 통해 β-디펜신 40을 자극하여 선천성 면역 반응을 강화합니다. 설포라판은 Keap1-Nrf2-ARE 경로를 통해 β-데펜신 40을 활성화하여 항균 방어에 기여합니다. 부티레이트는 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제로 작용하여 개방형 염색질 구조를 촉진하고 β-데펜신 40의 발현을 증가시킵니다.
제니스테인은 PI3K/Akt 경로를 억제하여 β-디펜신 40을 간접적으로 활성화하여 FoxO3a를 매개로 한 전사 억제를 완화합니다. 레스베라트롤은 항산화제로서 β-데펜신 40의 발현을 향상시키는 Nrf2/ARE 경로를 조절합니다. 5-아자시티딘은 프로모터 영역을 탈메틸화하여 후성유전학적 억제를 완화함으로써 β-디펜신 40을 직접 활성화합니다. 알파 리포산은 Nrf2/ARE 경로를 통해 β-디펜신 40을 활성화하여 항균 방어에 기여합니다. 루테올린은 AP-1 경로를 조절하여 DEFB40 발현에 대한 부정적인 조절을 완화합니다. 디알릴 디설파이드는 MAPK 경로에 영향을 미쳐 β-디펜신 40 전사를 강화합니다. EGCG는 NF-κB 경로를 억제하여 β-데펜신 40 발현을 증가시킵니다. 케르세틴은 AP-1 경로를 조절하여 β-디펜신 40 합성을 긍정적으로 조절합니다. 커큐민은 MAPK 경로를 통해 β-디펜신 40을 활성화하여 항균 방어 메커니즘을 강화합니다. 이러한 활성화 메커니즘을 이해하면 β-디펜신 40의 복잡한 조절을 해명할 수 있을 뿐만 아니라 선천성 면역을 조작하여 미생물의 도전에 대항하는 숙주의 능력을 향상시킬 수 있는 잠재적인 길을 제시할 수 있습니다. 화학적 활성화제의 다양성은 선천성 면역 반응의 복잡성과 항균 방어력 강화에 미치는 영향을 강조합니다.
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제품명 | CAS # | 카탈로그 번호 | 수량 | 가격 | 引用 | RATING |
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Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
직접 활성화제인 레티노산은 레티노산 수용체(RAR)에 결합하여 복합체를 형성하여 DEFB40 프로모터로 이동합니다. 이는 전사를 강화하여 β-디펜신 40의 발현을 증가시킵니다. 이러한 상향 조절은 선천성 면역에 기여하여 다양한 병원체에 대한 항균 방어력을 강화합니다. | ||||||
2,4-Thiazolidinedione | 2295-31-0 | sc-216281 | 50 g | $177.00 | 3 | |
티아졸리딘디온은 PPARγ 활성화를 통해 β-디펜신 40을 자극합니다. 결합 시 PPARγ는 RXR과 복합체를 형성하여 DEFB40 프로모터의 PPRE와 결합을 촉진합니다. 이는 전사를 강화하여 β-디펜신 40 발현을 증가시키고 미생물의 도전에 대한 선천성 면역 반응을 강화합니다. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
설포라판은 Keap1-Nrf2-ARE 경로를 통해 β-디펜신 40을 활성화합니다. 설포라판은 Keap1 억제로부터 Nrf2 방출을 촉진하여 Nrf2 전위를 촉진하고 DEFB40 프로모터의 ARE 요소에 결합합니다. 이러한 상향 조절은 β-디펜신 40의 항균 기능을 강화합니다. | ||||||
Butyric acid | 107-92-6 | sc-214640 sc-214640A | 1 kg 10 kg | $63.00 $174.00 | ||
부티레이트는 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제로서 β-디펜신 40을 자극합니다. 히스톤 탈아세틸화를 억제함으로써 DEFB40 프로모터 영역에서 열린 염색질 구조를 촉진하여 전사가 증가하도록 촉진합니다. 이러한 후성유전학적 조절은 β-디펜신 40의 발현을 증가시켜 미생물 위협에 대한 선천성 면역에 기여합니다. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
제니스테인은 PI3K/Akt 경로를 억제하여 β-디펜신 40을 간접적으로 활성화합니다. 제니스테인은 Akt 인산화를 방해하여 FoxO3a에 대한 억제를 완화합니다. 이를 통해 FoxO3a는 DEFB40 프로모터에 결합하여 전사를 촉진할 수 있습니다. 이러한 간접적인 활성화는 β-디펜신 40 발현 증가로 이어져 미생물의 도전에 대한 선천성 면역 반응을 강화합니다. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
레스베라트롤은 Nrf2/ARE 경로를 조절하여 β-디펜신 40을 활성화합니다. 항산화제로 작용하는 레스베라트롤은 Nrf2 전위를 향상시켜 DEFB40 프로모터의 ARE 요소와의 결합을 촉진합니다. 이러한 상향 조절은 β-디펜신 40의 항균 방어 메커니즘에 기여합니다. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
직접 활성화제인 5-아자시티딘은 DEFB40 프로모터 영역을 탈메틸화하여 β-디펜신 40을 촉진합니다. DNA 메틸전달효소를 억제함으로써 후성유전학적 억제를 완화하여 전사를 강화할 수 있도록 합니다. 이러한 후성유전학적 조절은 β-디펜신 40의 발현을 증가시켜 미생물 위협에 대한 선천적 면역에 기여합니다. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
알파 리포산은 Nrf2/ARE 경로를 통해 β-데펜신 40을 활성화합니다. 항산화제로서 알파리포산은 Keap1 억제에서 Nrf2 방출을 촉진하여 DEFB40 프로모터의 ARE 요소로의 전위를 용이하게 합니다. 이러한 상향 조절은 β-디펜신 40의 항균 기능을 강화합니다. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
루테올린은 AP-1 경로를 조절하여 β-디펜신 40을 자극합니다. 루테올린은 c-Fos와 c-Jun 활성화를 억제하여 AP-1 전사 활동을 억제합니다. 결과적으로 DEFB40 발현에 대한 부정적인 조절이 완화되어 β-데펜신 40 합성이 증가하여 항균 효과가 나타납니다. | ||||||
Allyl disulfide | 2179-57-9 | sc-252359 | 25 g | $78.00 | ||
디알릴 디설파이드는 MAPK 경로에 영향을 주어 β-디펜신 40을 활성화합니다. 디알릴 디설파이드는 ERK1/2 인산화를 강화하여 DEFB40 프로모터에 결합하는 AP-1을 긍정적으로 조절합니다. 이는 β-디펜신 40의 전사 증가로 이어져 항균 방어 메커니즘을 강화합니다. |