비게인 활성화제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 기능하며, 주로 다양한 키나제에 의한 인산화 상태의 조절을 포함합니다. 이러한 메커니즘 중 하나는 아데닐레이트 사이클라제를 직접 자극하여 세포 내 사이클릭 AMP(cAMP) 수치를 증가시키는 것입니다. 상승된 cAMP는 BEGAIN을 포함한 다양한 단백질을 인산화하는 키나아제인 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하여 그 활성을 향상시킵니다. 마찬가지로 세포 투과성이 있는 cAMP의 유사체도 PKA를 활성화하여 BEGAIN을 인산화하고 그 기능적 활성을 증가시킬 수 있습니다. 다른 수단을 통한 단백질 키나아제 C(PKC)의 활성화도 BEGAIN의 활성화에 중추적인 역할을 합니다. PKC를 활성화하는 화합물은 BEGAIN을 포함한 다양한 기질의 인산화를 초래하여 그 활성의 강화를 촉진합니다. 또한 단백질 포스파타제의 억제는 BEGAIN의 탈인산화를 방지하여 지속적인 활성화 상태를 유도할 수 있습니다.
다른 분자는 세포 내 칼슘 농도에 영향을 미치며, 이는 BEGAIN을 인산화할 수 있는 칼슘 의존성 키나아제의 활성화에 중요합니다. 칼슘 이오노포어는 세포 내 칼슘 농도를 높여 칼슘/칼모둘린 의존성 단백질 키나아제 II(CaMKII)와 같은 키나아제를 활성화하여 BEGAIN을 인산화할 수 있고 결과적으로 그 활성을 증가시킵니다. 또한 특정 화합물에 의한 칼슘 ATPase의 억제는 세포질 칼슘의 증가를 유발하여 다시 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하여 BEGAIN의 인산화 및 활성화로 이어질 수 있습니다. 마지막으로, 다양한 약제를 통해 MAPK/ERK 경로를 조절하면 다운스트림 키나아제가 활성화되어 단백질과 직접 상호 작용하거나 유전자 발현 수준에 영향을 미치지 않으면서도 BEGAIN의 활성에 긍정적인 영향을 미칠 수 있는 잠재력을 가진 인산화 키나아제가 활성화됩니다.
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