EZH 억제 단백질의 화학적 활성화제는 다양한 생화학적 메커니즘을 활용하여 활성화 상태에 영향을 미칩니다. 비스페놀 A는 에스트로겐 수용체와 결합하여 PI3K/Akt 또는 MAPK/ERK와 같은 신호 경로를 유발하여 번역 후 변형을 통해 EZH 억제 단백질의 활성화를 유도할 수 있습니다. 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A와 SAHA(보리노스타트)는 히스톤의 아세틸화를 증가시켜 전사 인자의 접근을 용이하게 하는 전사 활성 염색질 구성을 촉진하여 잠재적으로 EZH 억제 단백질의 활성화를 초래할 수 있습니다. 마찬가지로 히스톤 탈아세틸화 효소에 대한 부티레이트 나트륨의 억제 작용은 EZH 억제 단백질의 조절 영역 주변의 염색질 상태를 개방 상태로 만들어 전사 활성화를 강화할 수 있습니다.
또한, 5-아자시티딘은 DNA 메틸전달효소를 억제하여 DNA 메틸화를 감소시키고, 이는 활성화에 기여하는 유전자의 발현을 허용하거나 자체 조절 영역의 메틸화 상태에 영향을 주어 EZH 억제 단백질을 활성화할 수 있습니다. 레티노산은 레티노산 수용체를 통해 작용하여 유전자 발현을 조절하는데, 여기에는 EZH 억제 단백질의 활성화 인자를 암호화하는 유전자가 포함될 수 있습니다. 제니스테인은 티로신 키나아제를 억제하여 전사인자의 활성을 변화시켜 EZH 억제 단백질의 활성화를 유도할 수 있습니다. 레스베라트롤은 시르투인 경로의 활성화를 통해 조절 요소 근처의 히스톤의 탈아세틸화를 촉진하여 EZH 억제 단백질의 활성화에 도움이 되는 환경을 조성할 수 있습니다. 커큐민은 NF-κB 신호 전달 경로를 억제하여 EZH 억제 단백질의 활성화에 필요한 인자의 억제를 막을 수 있습니다. 스페르미딘은 자가포식을 유도하여 EZH 억제 단백질을 부정적으로 조절하는 단백질의 분해를 촉진하여 활성화를 촉진할 수 있습니다. 케르세틴의 키나아제 경로 조절은 EZH 억제 단백질의 활성화 상태에 영향을 미칠 수 있으며, 설포라판의 Nrf2 경로 활성화는 EZH 억제 단백질의 활성화를 촉진하는 유전자의 상향 조절을 유도할 수 있습니다.
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