ANKRD33 활성제

일반적인 ANKRD33 활성화제에는 포스콜린 CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, 디부티릴-캠프 CAS 16980-89-5, PMA CAS 16561-29-8 및 이오노마이신 CAS 56092-82-1이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

ANKRD33은 다양한 세포 메커니즘을 통해 그 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하여 세포 내 cAMP 수치를 높이고, 이는 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. PKA는 단백질의 세린과 트레오닌 잔기를 인산화하는 것으로 알려져 있으며, 이 인산화는 ANKRD33을 활성화할 수 있습니다. 마찬가지로 IBMX는 포스포디에스테라아제를 억제하여 cAMP의 축적을 유도하고 이후 PKA를 활성화하여 ANKRD33을 인산화할 수 있습니다. cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 세포에 침투하여 PKA의 자연적인 활성화 과정을 모방하여 인산화 및 후속 활성화로 이어지는 ANKRD33의 인산화를 유도합니다.

CAMP 의존 경로, 다른 신호 분자도 ANKRD33의 조절에 중요한 역할을 합니다. 상피세포 성장인자(EGF)는 수용체인 EGFR을 활성화하고 다양한 단백질-단백질 상호작용을 통해 ANKRD33의 활성화를 포함하는 일련의 다운스트림 신호 이벤트를 시작합니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)에 의한 단백질 키나아제 C(PKC)의 활성화는 PKC가 수많은 세포 기질의 인산화에 관여하기 때문에 ANKRD33의 인산화를 초래할 수 있습니다. 이오노마이신 및 A23187과 같은 이오노포어의 작용 또는 SERCA 펌프 억제제인 탭시가르긴을 통해 세포 내 칼슘 수치가 증가하면 칼모둘린 의존성 키나제(CaMK)가 활성화되어 ANKRD33이 인산화를 표적으로 삼을 수 있습니다. 인슐린은 인슐린 수용체를 촉발하여 PI3K/Akt 경로를 시작하고, 이 경로에서 Akt가 ANKRD33을 인산화할 수 있습니다. 마지막으로, 오카다산 및 칼리쿨린 A와 같은 단백질 인산화효소 억제제는 탈인산화를 방지하여 ANKRD33과 같은 단백질을 인산화된 상태로 유지하며, 아니소마이신은 스트레스 활성화 키나제를 활성화하여 ANKRD33을 인산화 및 활성화하여 세포 스트레스 반응과 연결할 수 있습니다.