3 BP-1 활성제는 다양한 신호 경로를 조절하여 3 BP-1의 기능적 활성을 간접적으로 강화하는 다양한 화합물을 포함합니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 자극하여 세포 내 cAMP 수준을 증폭시키고, 이는 다시 표적을 인산화하여 3 BP-1 활성을 향상시킬 수 있는 키나아제인 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. 마찬가지로, IBMX와 롤리프람은 서로 다른 포스포디에스테라아제를 억제함으로써 cAMP의 축적을 유도하여 동일한 PKA 의존적 메커니즘을 통해 3 BP-1의 기능적 활동을 간접적으로 촉진합니다. PDE5 억제제인 실데나필과 자프리나스트, PDE1 억제제인 빈포세틴, PDE3 억제제인 아나그렐라이드는 모두 cAMP 또는 cGMP 수준을 높여 PKA 또는 PKG의 활성화를 통해 3 BP-1 활성을 간접적으로 높일 수 있는 약물입니다. 키나아제 억제제인 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 경쟁적인 억제 인산화 현상을 감소시켜 3 BP-1 활성 향상에 기여함으로써 3 BP-1 기능 경로를 선호할 수 있습니다.
이 외에도 오카다산은 단백질 포스파타제 1과 2A를 억제하여 세포 내 인산화 상태를 증가시켜 간접적으로 3 BP-1 활성을 향상시킬 수 있습니다. 포스포디에스테라아제 억제제인 디피리다몰, 밀리논, 실로스타졸은 cAMP 수치를 높여 PKA 신호를 통해 3 BP-1 활성을 더욱 강화합니다. 특히 이러한 활성화제는 3 BP-1에 직접 결합하기보다는 인산화와 탈인화의 균형에 영향을 미치거나 세포 내 이차 전달자의 수준을 조절하는 방식으로 작용합니다. 종합적으로 이러한 화합물의 작용은 3 BP-1의 활성화로 이어지는 경로에 수렴하여 단백질의 기능적 역할이 이러한 화학적 조절제에 의해 지원되고 강화되도록 합니다.
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