UBPY抗体(F-3): sc-365481

ユビキチン（Ub）経路は、UbとUb様分子を特定のタンパク質基質に結合させる3つの連続した酵素的ステップを含む。ユビキチンを付加したり除去したりする様々な酵素の利用により、Ub経路はシグナル伝達、転写活性化、細胞周期進行などの多くの細胞内プロセスを制御している。USP8（ユビキチンカルボキシル末端ヒドロラーゼ8）またはKIAA0055としても知られるUBPYは、1,118アミノ酸のタンパク質で、1つのローダンドメインを持ち、OTUB1およびGRAILと三元複合体を形成して存在する。ヒドロラーゼとして機能するUBPYは、ユビキチン結合タンパク質からのユビキチンの除去を触媒し、タンパク質のターンオーバー、細胞増殖、T細胞アレルギーにおいて重要な役割を果たしている。UBPYをコードする遺伝子はヒトの15番染色体にあり、この染色体には700以上の遺伝子が存在し、ヒトゲノムの3％近くを占めている。

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UBPY抗体(F-3) 参考文献:

1. CHMP1Bは, エンドサイトーシスにおいてユビキチンによって制御されるUSP8/UBPYの標的である。  |  Crespo-Yàñez, X., et al. 2018. PLoS Genet. 14: e1007456. PMID: 29933386
2. ユビキチン特異的プロテアーゼUSP8は, SQSTM1/p62を直接脱ユビキチン化し, そのオートファジー活性を抑制する。  |  Peng, H., et al. 2020. Autophagy. 16: 698-708. PMID: 31241013
3. METTL3/MALAT1/PTBP1/USP8/TAK1軸は、マクロファージのピロトーシスとM1分化を促進し、肝線維症に寄与します。  |  Shu, B., et al. 2021. Cell Death Discov. 7: 368. PMID: 34839365
4. USP8阻害は, 免疫療法を増強する炎症腫瘍微小環境を再構築する。  |  Xiong, W., et al. 2022. Nat Commun. 13: 1700. PMID: 35361799
5. USP8は、TGF-β受容体T&β;RIIを脱ユビキチン化することにより、癌の進行と細胞外小胞を介したCD8+T細胞の消耗を促進する。  |  Xie, F., et al. 2022. EMBO J. 41: e108791. PMID: 35811497
6. USP8はβ-カテニンの安定化を通じて、肝細胞癌の腫瘍形成を正に制御し、フェロトーシス抵抗性を付与する。  |  Tang, J., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 360. PMID: 37311739
7. USP8を標的とすると、SLC7A11のO-GlcNAcylationが阻害され、OGTの安定化を介して肝細胞癌のフェロプターシスが促進される。  |  Tang, J., et al. 2023. Adv Sci (Weinh). 10: e2302953. PMID: 37867237
8. USP8は、エンドソームからのユビキチンシグナルを打ち消すことによって、NF-&κBとNrf2の異常な活性化を防ぐ。  |  Endo, A., et al. 2024. J Cell Biol. 223: PMID: 38180476
9. USP8が制御するGPX4のホメオスタシスは、フェロプターシスとがん免疫療法を制御する。  |  Li, H., et al. 2024. Proc Natl Acad Sci U S A. 121: e2315541121. PMID: 38598341
10. ストレス顆粒に局在するUSP8は、DDX3Xの脱ユビキチン化を通じて、cGASが介在するI型インターフェロン障害を増強する。  |  Zhang, X., et al. 2024. Cell Rep. 43: 114248. PMID: 38795350

好ましい UBPY 抗体は UBPY 抗体である (E-1): sc-376130.