SPT5抗体(E-8): sc-137231

SPT4（Suppressor of Ty4およびp14とも呼ばれる）とSPT5（DSIF p160とも呼ばれる）は、酵母からヒトまで高度に保存されたタンパク質である。核内のSPT4とSPT5は、DRB（5,6-dichloro-1-beta-D-ribofuranosylbenzimidazole）が仲介する転写阻害と、HIV-1タンパク質Tatによる転写伸長の活性化の両方に関与している。SPT4はSPT5と結合してDSIF（DRB感受性誘導因子）複合体を形成し、RNAポリメラーゼIIと結合して伸長を直接制御する。しかし、有糸分裂期のHeLa細胞中のSPT5タンパク質は、間期細胞から単離されたSPT5よりもSDS-PAGE上でゆっくりと移動する。SPT5のC末端CTR1ドメインはP-TEFbリン酸化の基質であり、これはSPT5が転写伸長制御因子として機能するために重要である。

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SPT5抗体(E-8) 参考文献:

1. D.メラノガスターでは、Spt5とspt6は活発な転写に関連し、一般的な伸長因子の特徴を持っている。  |  Kaplan, CD., et al. 2000. Genes Dev. 14: 2623-34. PMID: 11040216
2. Sub1はSpt5と会合し、RNAポリメラーゼIIの転写伸長速度に影響を与える。  |  García, A., et al. 2012. Mol Biol Cell. 23: 4297-312. PMID: 22973055
3. 転写伸長因子SPT4/SPT5はシロイヌナズナのオーキシン関連遺伝子発現に関与する。  |  Dürr, J., et al. 2014. Nucleic Acids Res. 42: 4332-47. PMID: 24497194
4. 転写伸長因子Spt5の複数のKOWドメインの構造と機能。  |  Meyer, PA., et al. 2015. Mol Cell Biol. 35: 3354-69. PMID: 26217010
5. 共転写ヒストン修飾におけるRpb1とSpt5のC末端ドメインの機能的相互作用。  |  Mbogning, J., et al. 2015. Nucleic Acids Res. 43: 9766-75. PMID: 26275777
6. Spt5によるRNAポリメラーゼIIのプロセッシビティー制御は、伸長中の狭いウィンドウに限定される。  |  Fitz, J., et al. 2018. EMBO J. 37: PMID: 29514850
7. 転写因子Spt4-Spt5複合体は、ATG8とATG41の発現を制御している。  |  Wen, X., et al. 2020. Autophagy. 16: 1172-1185. PMID: 31462158
8. ZWC複合体を介したSPT5のリン酸化は, 活性遺伝子プロモーターにおける発散アンチセンスRNA転写を抑制する。  |  Park, K., et al. 2022. Nucleic Acids Res. 50: 3835-3851. PMID: 35325203
9. Spt5による休止領域とRNAポリメラーゼIIの伸長制御：休止解除モデルへの示唆。  |  Fong, N., et al. 2022. Mol Cell. 82: 3632-3645.e4. PMID: 36206739
10. SPT5はmRNAの分解速度に影響を与え、CCR4と物理的に相互作用するが、mRNAの脱アデニル化は制御しない。  |  Cui, Y., et al. 2012. Am J Mol Biol. 2: 11-20. PMID: 36910576

好ましい SPT5 抗体は SPT5 抗体である (D-3): sc-133217.