SH-6 (CAS 701976-55-8)

SH-6 (CAS 701976-55-8) 参考文献

1. 新規PIアナログは, 生存促進セリン／スレオニンキナーゼAktの活性化を選択的に阻害する。  |  Kozikowski, AP., et al. 2003. J Am Chem Soc. 125: 1144-5. PMID: 12553797
2. 新規2'-置換, 3'-デオキシ-ホスファチジル-ミオ-イノシトール類似体は, 活性化ホスホイノシチド3-キナーゼ/Akt経路を有するヒト白血病細胞株における薬剤耐性を低下させる。  |  Tabellini, G., et al. 2004. Br J Haematol. 126: 574-82. PMID: 15287952
3. 神経膠腫におけるTRAIL誘発アポトーシスはAkt阻害によって増強され, JNK活性化とは無関係である。  |  Puduvalli, VK., et al. 2005. Apoptosis. 10: 233-43. PMID: 15711939
4. 抗エストロゲン抵抗性のヒト乳癌細胞は, 増殖に活性化プロテインキナーゼB/Aktを必要とする。  |  Frogne, T., et al. 2005. Endocr Relat Cancer. 12: 599-614. PMID: 16172194
5. 新規ホスホイノシチドアナログ阻害剤とカルムスチンの併用療法は, 神経膠腫におけるAKT活性を減弱させることにより, 化学療法の有効性を高める。  |  Van Meter, TE., et al. 2006. Cancer. 107: 2446-54. PMID: 17041888
6. 糖タンパク質Ib-IXによる血小板活性化のシグナル伝達経路におけるAktの役割。  |  Yin, H., et al. 2008. Blood. 111: 658-65. PMID: 17914025
7. EGF受容体下流のシグナル伝達メディエーターの発現は, EGF受容体経路に対する低分子阻害剤に対する感受性を予測する。  |  Sos, ML., et al. 2008. J Thorac Oncol. 3: 170-3. PMID: 18303439
8. Aktの阻害は膠芽腫および膠芽腫幹細胞様細胞の増殖を阻害する。  |  Gallia, GL., et al. 2009. Mol Cancer Ther. 8: 386-93. PMID: 19208828
9. 乳癌細胞における活性化されたErbB系に関連する内分泌抵抗性は, MAPKまたはPI3K/Aktシグナル伝達経路を阻害することによって逆転する。  |  Ghayad, SE., et al. 2010. Int J Cancer. 126: 545-62. PMID: 19609946
10. レスベラトロールはヒトU251神経膠腫細胞のPI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路をダウンレギュレートする。  |  Jiang, H., et al. 2009. J Exp Ther Oncol. 8: 25-33. PMID: 19827268
11. トランスクリプトーム・プロファイリングとシグナル伝達経路の撹乱を組み合わせた統合的アプローチによる, 合成AKT阻害剤SH-5およびSH-6のAKT非依存的作用の特性化。  |  Krech, T., et al. 2010. BMC Cancer. 10: 287. PMID: 20546605
12. メチルグリオキサールによるAkt1の修飾は血管平滑筋細胞の増殖を促進する。  |  Chang, T., et al. 2011. FASEB J. 25: 1746-57. PMID: 21321187
13. ウォゴニンは, ヒト上咽頭癌細胞において, 様々なAkt経路を介してオートファジーとアポトーシスの相互制御を誘導する。  |  Chow, SE., et al. 2012. J Cell Biochem. 113: 3476-85. PMID: 22689083