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| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
NRIP3 Plásmido CRISPR/Cas9 KO (h) | sc-412715 | 20 µg | $397.00 |
NRIP3 (proteína 3 que interactúa con receptores nucleares) codifica una proteína nuclear de la que se ha informado que interactúa con la maquinaria transcripcional asociada a receptores nucleares, lo que sugiere un papel en la modulación de programas de transcripción que gobiernan decisiones del estado celular. A través de estas interacciones, NRIP3 es relevante para redes de señalización vinculadas a la regulación génica sensible a hormonas, procesos asociados a la cromatina y el control dependiente del contexto de la proliferación y la diferenciación. La regulación alterada de las vías de receptores nucleares y de los corre reguladores transcripcionales se implica con frecuencia en la reprogramación transcripcional oncogénica y en otros fenotipos complejos de enfermedad, lo que convierte a NRIP3 en una diana útil para estudios mecanísticos de la regulación génica. La evaluación funcional de NRIP3 puede ayudar a definir cómo la transcripción acoplada a receptores nucleares se integra con una señalización celular más amplia para moldear la expresión génica aguas abajo.
El plásmido CRISPR/Cas9 KO NRIP3 (h) es un conjunto de plásmidos diseñado para la interrupción dirigida del gen NRIP3 en líneas celulares human. Cada plásmido coexpresa un ARN guía único (sgRNA) dirigido a un sitio distinto dentro del NRIP3 junto con la nucleasa Cas9 de Streptococcus pyogenes. Los plásmidos también codifican GFP, lo que permite la identificación fluorescente y el enriquecimiento de las células transfectadas con éxito mediante microscopía de fluorescencia o citometría de flujo.
El diseño multiguía aumenta la probabilidad de generar inserciones o deleciones (indeles) que interrumpan el marco de lectura abierto de NRIP3 tras la formación de roturas de doble cadena mediadas por Cas9. Las roturas de ADN introducidas por el sistema CRISPR/Cas9 se reparan a través de vías endógenas de unión de extremos no homólogos (NHEJ), lo que con frecuencia da lugar a mutaciones de desplazamiento del marco de lectura que anulan la expresión de la proteína NRIP3.
Este sistema de knockout CRISPR permite la generación eficiente de modelos celulares deficientes en NRIP3 para la investigación de la señalización de NRIP3, estudios de genómica funcional, investigación en biología del cáncer y evaluación de respuestas terapéuticas en líneas celulares humanas.
CRISPRs +/- HDRs
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.