nov抗体(F-11): sc-136965

CCN（CTGF/Cyr61/NOV）遺伝子ファミリーは、現在6つの異なるメンバーから構成されており、細胞増殖、接着、遊走、分化、創傷治癒、血管新生、そして線維症や腫瘍形成を含むいくつかの病態などの基本的な生物学的プロセスに関与するタンパク質をコードしている。Cyr61とCTGFが細胞増殖の正の制御因子として働くのに対して、nov（腎芽腫過剰発現、CCN3またはNOVH）は負の制御特性を持つCCNタンパク質の最初の例であり、異常発現が腫瘍発生に関連する最初の例である。動物やヒトでは、副腎、中枢神経系、骨・軟骨、心筋、腎臓など、カルシウムが重要な調節因子である組織でnovの発現増加が検出される。novタンパク質はNotch1の細胞外ドメインと会合し、Notchシグナル伝達経路を介して筋芽細胞の分化を阻害する。novを発現する遺伝子はヒトの染色体8q24.12にあり、もともとはウイルス性腎芽細胞腫での過剰発現の結果として鳥類のホモログが発見されたことからクローニングされた。

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nov抗体(F-11) 参考文献:

1. 結合組織成長因子/シスチンに富む61/神経芽腫過剰発現遺伝子（CCN）ファミリー。  |  Brigstock, DR. 1999. Endocr Rev. 20: 189-206. PMID: 10204117
2. NOV (nephroblastoma overexpressed)とCCNファミリー遺伝子：構造と機能の問題。  |  Perbal, B. 2001. Mol Pathol. 54: 57-79. PMID: 11322167
3. NOVHの発現変化は、ヒト副腎皮質腫瘍の発生と関連しています。  |  Martinerie, C., et al. 2001. J Clin Endocrinol Metab. 86: 3929-40. PMID: 11502835
4. 副腎皮質細胞におけるnovHの発現は, Smad非依存的にc-Junを介してTGFβ1によってダウンレギュレートされる。  |  Lafont, J., et al. 2002. J Biol Chem. 277: 41220-9. PMID: 12149257
5. NOVHはPDGFRα依存的な機序で神経膠芽腫細胞のMMP3発現と細胞遊走を増加させる。  |  Laurent, M., et al. 2003. FASEB J. 17: 1919-21. PMID: 14519668
6. ヒト神経膠腫細胞株におけるNOVHとCTGFの差異的発現。  |  Xin, LW., et al. 1996. Clin Mol Pathol. 49: M91-7. PMID: 16696057
7. Nephroblastoma overexpressed (NOV) は、新規の骨形成因子アンタゴニストです。  |  Canalis, E. 2007. Ann N Y Acad Sci. 1116: 50-8. PMID: 18083920
8. 大腸がん患者におけるNephroblastoma Overexpressed (NOV) の発現の臨床的意義。  |  Ueda, M., et al. 2015. Anticancer Res. 35: 6591-7. PMID: 26637874
9. NOVタンパク質（NOV）は、JNK/AP-1/カスパーゼ-8/カスパーゼ-3経路を介して、5-フルオロウラシルによる大腸がん細胞増殖の抑制効果を増強します。  |  Wang, D., et al. 2021. Discov Oncol. 12: 10. PMID: 35201461
10. 調節タンパク質NOVHのC末端ドメインは、fibulin 1Cとの相互作用を促進するのに十分である：細胞接着シグナル伝達におけるNOVHの役割の手がかり。  |  Perbal, B., et al. 1999. Proc Natl Acad Sci U S A. 96: 869-74. PMID: 9927660

好ましい nov 抗体は nov 抗体である (D-9): sc-136967.