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| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
JDP2 Plásmido CRISPR/Cas9 KO (h) | sc-406888 | 20 µg | $397.00 |
JDP2 (proteína de dimerización Jun 2) es un factor de transcripción de tipo cremallera de leucina básica (bZIP) que modula la expresión génica dependiente de AP-1 al formar heterodímeros con miembros de las familias JUN/FOS e influir en la estructura de la cromatina mediante interacciones con complejos que modifican histonas. Actúa como un regulador dependiente del contexto de programas celulares que incluyen la diferenciación, el control del ciclo celular, las respuestas al estrés y la apoptosis, con funciones descritas en la señalización del estrés oxidativo y en redes transcripcionales inflamatorias. Al moldear las salidas transcripcionales aguas abajo de MAPK y otras vías sensibles a estímulos, JDP2 contribuye al compromiso de linaje y a respuestas adaptativas frente a señales del entorno. La desregulación de la expresión o actividad de JDP2 se ha asociado con fenotipos alterados de proliferación y supervivencia relevantes para la biología del cáncer y procesos relacionados con el sistema inmunitario, lo que la convierte en un nodo útil para estudios mecanísticos de la regulación transcripcional.
El plásmido CRISPR/Cas9 KO JDP2 (h) es un conjunto de plásmidos diseñado para la interrupción dirigida del gen JDP2 en líneas celulares human. Cada plásmido coexpresa un ARN guía único (sgRNA) dirigido a un sitio distinto dentro del JDP2 junto con la nucleasa Cas9 de Streptococcus pyogenes. Los plásmidos también codifican GFP, lo que permite la identificación fluorescente y el enriquecimiento de las células transfectadas con éxito mediante microscopía de fluorescencia o citometría de flujo.
El diseño multiguía aumenta la probabilidad de generar inserciones o deleciones (indeles) que interrumpan el marco de lectura abierto de JDP2 tras la formación de roturas de doble cadena mediadas por Cas9. Las roturas de ADN introducidas por el sistema CRISPR/Cas9 se reparan a través de vías endógenas de unión de extremos no homólogos (NHEJ), lo que con frecuencia da lugar a mutaciones de desplazamiento del marco de lectura que anulan la expresión de la proteína JDP2.
Este sistema de knockout CRISPR permite la generación eficiente de modelos celulares deficientes en JDP2 para la investigación de la señalización de JDP2, estudios de genómica funcional, investigación en biología del cáncer y evaluación de respuestas terapéuticas en líneas celulares humanas.
CRISPRs +/- HDRs
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.