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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
IRAK-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-404304-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IRAK-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-404304-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 IRAK2 유전자는 인터루킨-1 수용체 연관 키나아제 2(IRAK-2)를 암호화하며, IRAK-2는 Toll-like 수용체와 IL-1 수용체 하위에서 핵심 신호전달 중간체로 기능하는 세린/트레오닌 키나아제 계열 단백질입니다. IRAK-2는 MyD88 의존적 신호전달 복합체에 참여하여 NF-κB 및 MAPK 경로의 활성화에 기여하고, 염증성 사이토카인과 선천면역 반응을 조절하는 전사 프로그램을 형성합니다. 또한 TIR 도메인 수용체 신호전달에서의 역할을 통해 IRAK-2는 면역세포 활성화, 병원체 반응 신호전달, 그리고 스트레스 및 세포사멸 관련 경로와의 상호작용에 영향을 미칩니다. IRAK2 관련 신호전달의 조절 이상은 다양한 질환 맥락에서 관찰되는 비정상적 염증 상태 및 변화된 면역 신호전달과 연관되어 왔으며, 이는 IRAK2가 경로 중심 연구에서 기전적 표적으로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다.
IRAK-2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 IRAK2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 IRAK2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 IRAK2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, IRAK2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.