IκB-ε抗体(F-9): sc-365899

機能的および構造的な考察に基づいて、IκBファミリーのメンバーは4つのグループに分けられる。これらのグループの最初のものであるIκB-αには、鳥類のタンパク質pp40と哺乳類のMAD-3が含まれ、両者ともp50-p65 NFkB複合体またはRelタンパク質の同族結合部位への結合を阻害するが、p50ホモダイマーのκB部位への結合は阻害しないことから、IκB-αファミリーはアンキリンリピートを介してp50-p65ヘテロ複合体のp65サブユニットに結合することが示唆される。IκBファミリーの第二のメンバーは、IκB-βと呼ばれるタンパク質によって代表されている。IκBタンパク質の第3のグループはIκB-γで代表され、これはNFkB p50のp110前駆体のC末端ドメインと配列が同一であり、リンパ系細胞で主に発現している。もう一つのIκBファミリーメンバーであるIκB-εは、いくつかのリン酸化型を持ち、主にRel Aやc-Relと複合体化している。

Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。

LI-COR^® and Odyssey^® はLI-COR Biosciencesの登録商標です。

IκB-ε抗体(F-9) 参考文献:

1. IkappaBepsilon欠損マウス：T細胞前駆体亜種の減少、Igアイソタイプスイッチングとサイトカイン合成の亢進。  |  Mémet, S., et al. 1999. J Immunol. 163: 5994-6005. PMID: 10570287
2. 内皮細胞活性化におけるIκB-epsilonの機能的役割。  |  Spiecker, M., et al. 2000. J Immunol. 164: 3316-22. PMID: 10706725
3. 肺炎クラミジアはIKK/IκBを介するシグナル伝達を活性化するが、このシグナル伝達は4-HNEによって阻害され、また一次暴露後にも阻害される。  |  Donath, B., et al. 2002. Atherosclerosis. 165: 79-88. PMID: 12208473
4. ホジキン/リード-スタンバーグ細胞における不活性化IκBε変異。  |  Emmerich, F., et al. 2003. J Pathol. 201: 413-20. PMID: 14595753
5. IkappaBalphaとIkappaBepsilonの複合欠損により、ナチュラルキラー細胞の分化におけるNF-κB活性の重要な窓が明らかになった。  |  Samson, SI., et al. 2004. Blood. 103: 4573-80. PMID: 14764534
6. Bリンパ球分化におけるIκBεの減少とNF-κB活性の変化。  |  Doerre, S., et al. 2005. J Immunol. 174: 983-91. PMID: 15634922
7. NFKBIE変異は腫瘍微小環境によって選択され、慢性リンパ性白血病における免疫逃避に寄与する。  |  Bonato, A., et al. 2024. Leukemia. 38: 1511-1521. PMID: 38486128
8. I&κ;Bε欠損は慢性リンパ性白血病の発病を促進する。  |  Bordini, J., et al. 2024. Leukemia. 38: 1287-1298. PMID: 38575671
9. IκBファミリーの新規メンバーであるIκBイプシロンは, RelAとcRel NF-κB活性を制御している。  |  Whiteside, ST., et al. 1997. EMBO J. 16: 1413-26. PMID: 9135156
10. IκBβ阻害剤によるNF-κB活性の制御。  |  Weil, R., et al. 1997. Immunobiology. 198: 14-23. PMID: 9442374

好ましい IκB-ε 抗体は IκB-ε 抗体である (G-4): sc-7275.