IGF2BP2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-435664

개요

Igf2bp2는 N6-메틸아데노신(m6A)으로 변형된 전사체를 인식하고 mRNA의 안정성, 세포 내 위치, 번역을 조절하는 RNA 결합 단백질 IGF2BP2를 암호화한다. IGF2BP2는 유전자 발현의 전사 후(post-transcriptional) 조절을 통해 인슐린/IGF 및 PI3K–AKT 경로를 포함한 대사 신호 네트워크에 영향을 미치며, 그 결과 세포 성장, 에너지 항상성, 스트레스 반응에 변화를 준다. 마우스 모델과 인간 유전학 연구에서 IGF2BP2 활성의 변화는 인슐린 저항성 및 제2형 당뇨병 감수성과 같은 대사 표현형과 연관되어 왔고, 증식 및 염증 관련 환경 전반에서의 발현 이상도 보고되어 있다. 이러한 특성 때문에 IGF2BP2는 대사 및 질환 관련 세포 상태에서 RNA 운명 결정과 m6A 의존적 조절을 연구하는 데 유용한 핵심 노드로 여겨진다.

IGF2BP2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Igf2bp2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Igf2bp2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Igf2bp2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 IGF2BP2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 IGF2BP2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Igf2bp2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• IGF2BP2 기능에 중요한 Igf2bp2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Igf2bp2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• IGF2BP2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 IGF2BP2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Igf2bp2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  IGF2BP2 HDR 플라스미드 (m) 및 IGF2BP2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Igf2bp2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Igf2bp2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.