Hic-5抗体(F-6): sc-137051

パキシリン、ザイシン、LPP、アジュバ、TRIP6に加えて、過酸化水素誘導性クローン5（Hic-5）はLIMファミリーのメンバーである。Hic-5は4つのLIMモチーフと7つのジンクフィンガードメインを持つ。細胞内では、Hic-5は核マトリックスとフォーカルアドヒージョン複合体に局在し、LIMドメインがHic-5とフォーカルアドヒージョンとの相互作用を仲介する。形質転換因子β1誘導転写産物1としても知られるHic-5は、構造タンパク質であるパキシリンと広範な相同性を共有し、焦点接着ダイナミクスの制御に関与している。Hic-5は、パキシリンとフォーカルアドヒージョンキナーゼを競合させないことにより、下流のシグナル伝達を阻害し、インテグリンを介したフィブロネクチン上での細胞増殖を阻害する。Hic-5の発現増加は発育中の線維芽細胞における細胞老化を引き起こす。筋形成の間、Hic-5の発現は分化を阻害し、発達中の筋芽細胞のアポトーシスを誘導する。ヒトHic-5をコードする遺伝子は16番染色体にマップされている。

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Hic-5抗体(F-6) 参考文献:

1. 過酸化水素誘導性クローン5(Hic-5)は血管障害やその他の疾患の治療標的となる可能性がある。  |  Kim-Kaneyama, JR., et al. 2012. J Atheroscler Thromb. 19: 601-7. PMID: 22472216
2. Hic-5は、機械依存的なMRTF-Aの核内蓄積を制御することにより、筋線維芽細胞の分化に必要である。  |  Varney, SD., et al. 2016. J Cell Sci. 129: 774-87. PMID: 26759173
3. Hic-5は, 主要な表面メタロプロテアーゼを制御することによって, 内皮萌芽の開始を媒介する。  |  Dave, JM., et al. 2016. J Cell Sci. 129: 743-56. PMID: 26769900
4. 間質マトリックスのHic-5リモデリングは乳癌の進行を促進する。  |  Goreczny, GJ., et al. 2017. Oncogene. 36: 2693-2703. PMID: 27893716
5. Hic-5はSrcが誘導するインバドポディアのロゼット形成と組織化を制御している。  |  Gulvady, AC., et al. 2019. Mol Biol Cell. 30: 1298-1313. PMID: 30893012
6. がん関連線維芽細胞におけるHIC-5は食道扁平上皮がんの進行に寄与する。  |  Du, X., et al. 2019. Cell Death Dis. 10: 873. PMID: 31740661
7. Hic-5の欠損は、NF-&κB（p65）/IL-6シグナル伝達経路のダウンレギュレーションを介して、セルレイン誘発慢性膵炎を保護する。  |  Chen, H., et al. 2020. J Cell Mol Med. 24: 1488-1503. PMID: 31797546
8. Src-Hic-5-JNK-AKTシグナルを抑制するとGAPDH発現が低下し, HuCCT1胆管がんの進行を抑制する。  |  Wu, WS., et al. 2022. Pharmaceutics. 14: PMID: 36559193
9. 機械感受性アダプターHic-5のノックダウンは、MMP-13の抑制を介してラットの変形性関節症を改善する。  |  Miyauchi, A., et al. 2023. Sci Rep. 13: 7446. PMID: 37156857
10. Hic-5アンチセンスオリゴヌクレオチドはin vivoで進行した肝線維化と脂肪症を抑制する。  |  Noguchi, M., et al. 2024. JHEP Rep. 6: 101195. PMID: 39444410

好ましい Hic-5 抗体は Hic-5 抗体である (C-6): sc-271353.