Evi-1 Antibody (2331C1a1): sc-130025. HeLa 全細胞溶解液における Evi-1 発現のウエスタンブロット解析.
Evi-1抗体(2331C1a1): sc-130025
- Evi-1抗体 2331C1a1はマウスモノクローナルIgG1です。100 µg/mlで提供
- human由来のEvi-1の内部領域に対応する組み換えタンパク質に対して
- human由来のEvi-1 WB と IPでの検出にはお勧めします
- 現在、Evi-1 Antibody (2331C1a1)に適した二次検出試薬の同定はまだ完了していません。この研究は進めています。
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Evi-1癌原遺伝子には2つのジンクフィンガードメインがあり、2つ目のジンクフィンガードメインはc-Fosプロモーターの転写活性化とAP-1の活性化に必須である。最初のジンクフィンガードメインはSmad3に結合し、その活性を抑制し、TGFβシグナル伝達を阻害する。t(3;21)(q26;q22)染色体転座はキメラ転写因子AML-1/Evi-1を産生し、骨髄細胞分化の刺激因子であるAML-1のトランス活性化を抑制するようである。造血細胞におけるEvi-1遺伝子の不適切な発現は、急性骨髄性白血病（AML）や骨髄異形成症候群と関連することが示されている。
試験・研究用以外には使用しないでください。 臨床及び体外診断には使用できません。
Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。
LI-COR® and Odyssey® はLI-COR Biosciencesの登録商標です。
Evi-1抗体(2331C1a1) 参考文献:
- Evi-1タンパク質の発がんメカニズム。 | Hirai, H., et al. 2001. Cancer Chemother Pharmacol. 48 Suppl 1: S35-40. PMID: 11587364
- PRドメインによって制御されるEvi-1のオリゴマー化は, コアプレッシャーCtBPのリクルートメントに寄与する。 | Nitta, E., et al. 2005. Oncogene. 24: 6165-73. PMID: 15897867
- Evi-1は造血幹細胞と形質転換白血病細胞にとって重要な制御因子である。 | Goyama, S., et al. 2008. Cell Stem Cell. 3: 207-20. PMID: 18682242
- 造血幹細胞の制御におけるRunx1/AML1とEvi-1の役割。 | Kumano, K. and Kurokawa, M. 2010. J Cell Physiol. 222: 282-5. PMID: 19847803
- 白血病細胞の重要な制御因子としてのEvi-1。 | Goyama, S. and Kurokawa, M. 2010. Int J Hematol. 91: 753-7. PMID: 20532840
- Evi-1は、造血幹細胞における混合系白血病腫瘍タンパク質の転写標的である。 | Arai, S., et al. 2011. Blood. 117: 6304-14. PMID: 21190993
- DNA損傷に対するアポトーシス反応におけるPKC&deltaの新規エフェクターとしてEvi-1を同定。 | Hew, HC., et al. 2011. Biochim Biophys Acta. 1809: 285-94. PMID: 21362509
- Evi-1オンコプロテインの過剰発現は大腸癌におけるTGF-βシグナルを抑制する。 | Deng, X., et al. 2013. Mol Carcinog. 52: 255-264. PMID: 22161860
- RUNX1-Evi-1融合遺伝子は骨髄造血における分化とアポトーシスを抑制した：in vivo研究。 | Shen, L., et al. 2015. BMC Cancer. 15: 970. PMID: 26674644
- Evi-1が大腸癌患者の臨床経過に及ぼす影響。 | Zhu, Y., et al. 2020. Ann Clin Lab Sci. 50: 354-360. PMID: 32581025
注文情報
| 製品名 | カタログ # | 単位 | 価格 | 数量 | お気に入り | |
Evi-1 抗体 (2331C1a1) | sc-130025 | 100 µg/ml | $333.00 |