E2F-2抗体(CC1): sc-69678

ヒト網膜芽細胞腫遺伝子産物は、細胞増殖の負の制御において重要な役割を果たしているようである。Rbの機能不活性化は、突然変異によって、あるいはDNA腫瘍ウイルスにコードされたタンパク質との相互作用の結果として媒介される。現在までに報告されているRbとの相互作用の中で、Rbと転写因子E2Fとの複合体の同定は、Rbが細胞増殖の制御に最も直接的に関与していることを示唆している。E2Fはもともと、アデノウイルスE2プロモーターの転写活性化におけるその役割を通して同定された。E2F結合部位に相同な配列は、細胞周期のG1期とS期で推定される機能を持つタンパク質をコードする多くの遺伝子の上流で見つかっている。E2F-1は、E2F-2、E2F-3、E2F-4、E2F-5、E2F-6およびE2F-7を含む、より広範な転写制御因子ファミリーのメンバーであり、それぞれが第二のタンパク質であるDP-1とヘテロダイマーを形成し、「活性型」E2F転写制御複合体を形成する。

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E2F-2抗体(CC1) 参考文献:

1. E2F2とCREBは細胞周期遺伝子の転写活性を協調的に制御している。  |  Laresgoiti, U., et al. 2013. Nucleic Acids Res. 41: 10185-98. PMID: 24038359
2. E2F2はSTAT1とPI3K/ACT/NF-κB経路を直接制御し、関節リウマチ滑膜線維芽細胞とマウス胚線維芽細胞の炎症表現型を悪化させる。  |  Wang, S., et al. 2018. Arthritis Res Ther. 20: 225. PMID: 30286793
3. E2F2活性の低下は、高いゲノム不安定性とPARPi耐性と関連している。  |  Rennhack, JP. and Andrechek, ER. 2020. Sci Rep. 10: 17948. PMID: 33087787
4. E2F2はPFKFB4依存的にPI3K/AKTを介して神経膠腫の進行を促進する。  |  Zhang, L., et al. 2021. Life Sci. 276: 119412. PMID: 33774025
5. E2F2は、細胞周期を制御し、RRM2の発現をアップレギュレートすることにより、ゲムシタビンに対する膵臓癌の化学療法耐性を増強する。  |  Liu, Q., et al. 2022. Med Oncol. 39: 124. PMID: 35716217
6. lncRNAのNORADは、E2F2と競合的にmiR-28-3pに結合することで、肺がんの進行を促進する。  |  Mao, W., et al. 2022. Open Med (Wars). 17: 1538-1549. PMID: 36245705
7. 口腔扁平上皮癌におけるCDKN2A、MDM2、E2F2およびLTF遺伝子の発現プロファイル。  |  Gołąbek, K., et al. 2022. Biomedicines. 10: PMID: 36551770
8. E2F2はCDCA7Lの転写を制御することにより糖尿病性足潰瘍の創傷治癒を促進する。  |  Xiao, M., et al. 2023. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 131: 162-172. PMID: 36893788
9. 口腔扁平上皮癌におけるmiR-125b-5p、miR-155-3p、およびmiR-214-5pとE2F2遺伝子との標的関係。  |  Gołąbek, K., et al. 2023. Int J Mol Sci. 24: PMID: 37047293

好ましい E2F-2 抗体は E2F-2 抗体である (TFE-25): sc-9967.