Dmc1抗体(3C134): sc-70965

DNA修復タンパク質は、染色体の完全性を維持するために必要であり、DNAから変異原性病変を除去することに関与している。DNA修復タンパク質Rad51とRad52は、二本鎖切断修復（DSBR）経路の重要な構成要素である。Rad51は有糸分裂および減数分裂期の組換えに必須であり、酵母および哺乳類細胞におけるその変異は染色体の消失をもたらす。Rad52の過剰発現は電離放射線に対する耐性を与え、相同染色体内組換えを誘導する。Rad52はRad51を介した組換えの初期段階に関与していると考えられている。この経路に関与するその他のタンパク質にはニブリンとDmc1がある。ニブリンはMre11やRad50と複合体を形成するが、ナイメーゲン分裂症候群（NBS）患者では欠損している。Dmc1は減数分裂の組み換えに特異的に関与している。Dmc1の代替スプライシング型（Dmc1-Dと命名）は、ヌクレオチド結合に関与する2つのモチーフの間の領域が欠失されている。Dmc1-Dの転写産物は雄と雌の両方の生殖細胞で検出され、コードされたタンパク質が減数分裂における哺乳類の遺伝子組み換えに関与している可能性を示している。

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Dmc1抗体(3C134) 参考文献:

1. RAD51関連タンパク質1（RAD51AP1）による減数分裂DMC1リコンビナーゼ増強の分子基盤。  |  Dray, E., et al. 2011. Proc Natl Acad Sci U S A. 108: 3560-5. PMID: 21307306
2. 相同組換えの際、クロマチン構造はDMC1の標的部位を決定するが、RAD51の標的部位は決定しない。  |  Kobayashi, W., et al. 2016. Sci Rep. 6: 24228. PMID: 27052786
3. SYCP3はRAD51およびDMC1の鎖侵入活性を制御します。  |  Kobayashi, W., et al. 2017. Genes Cells. 22: 799-809. PMID: 28745000
4. 全エクソームシークエンシングにより、ヒト非閉塞性無精子症および早期卵巣機能不全の原因となるDMC1変異が特定されました。  |  He, WB., et al. 2018. J Med Genet. 55: 198-204. PMID: 29331980
5. RPAはDmc1媒介性減数分裂組み換えの再構成中に補助タンパク質の相反する活性を解消します。  |  Chan, YL., et al. 2019. Nucleic Acids Res. 47: 747-761. PMID: 30462332
6. DNA修復フォーカスにおけるRAD51およびDMC1の超解像イメージングにより、減数第一分裂前期における動的な分布パターンが明らかになりました。  |  Slotman, JA., et al. 2020. PLoS Genet. 16: e1008595. PMID: 32502153
7. 減数分裂におけるRPA, RAD51, DMC1の結合様式から, 重要な組換え中間体の性質が明らかになった。  |  Hinch, AG., et al. 2020. Mol Cell. 79: 689-701.e10. PMID: 32610038
8. 相同組換えにおけるRad51とDmc1の特異的なミスマッチ耐性のメカニズム。  |  Xu, J., et al. 2021. Nucleic Acids Res. 49: 13135-13149. PMID: 34871438
9. ヒト卵巣がん細胞株SKOV3ip1およびHeyA8において、DMC1を標的とするmiR-4284はパクリタキセルに対する感受性を抑制します。  |  Sun, D., et al. 2022. Anticancer Drugs. 33: 701-709. PMID: 35946537
10. 減数分裂におけるDMC1によるD-ループ伸長制御における二価イオンの役割。  |  Altmannova, V., et al. 2022. iScience. 25: 105439. PMID: 36388968

好ましい Dmc1 抗体は Dmc1 抗体である (A-6): sc-373862.