C3G抗体(G-9): sc-393836

Ras p21は、多種多様な細胞内プロセスの制御に関与するGTPaseのスーパーファミリーの原型である。RasはGTP結合型ではシグナルを発するが、GDPに結合すると「オフ」になる。Rasシグナル伝達が制御されないか、変異によって構成的にオンになると、悪性形質転換に寄与する。活性型Rasと不活性型Rasの切り替えは、GTPase活性化タンパク質（GAP）とグアニンヌクレオチド交換因子（GEF）によって制御されている。C3Gは、癌原遺伝子産物CrkのSH3ドメインに結合できるタンパク質のスクリーニングで単離された。C3Gタンパク質のカルボキシ末端は、Ras-GRF/Cdc25MmおよびmSosと有意な配列類似性を示し、S. cerevisiaeにおいてCdc25の機能を代替することができる。これらの観察結果は、C3GがRasのGEFであり、Crkを介したRasシグナルの制御に関与していることを強く示唆している。C3G遺伝子はヒト染色体9q34.13にマップされ、Crkを制御するがん原遺伝子c-Ablをコードする遺伝子に近接している。

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C3G抗体(G-9) 参考文献:

1. C3Gの過剰発現は, p-ERK1/2によってラット由来H9C2心筋細胞の生存を促進する。  |  Zhang, X., et al. 2013. Cell Biol Int. 37: 1106-13. PMID: 23686869
2. C3G/Rap1経路はMMP-2およびMMP-9の分泌を促進し、漿液性卵巣癌の転移に関与する。  |  Che, YL., et al. 2015. Cancer Lett. 359: 241-9. PMID: 25617801
3. C3Gのノックダウンは, Rap1を介したp38αの活性化を増加させることで遊走と浸潤を促進する一方, p38αに依存しない機序で腫瘍の成長を阻害する。  |  Priego, N., et al. 2016. Oncotarget. 7: 45060-45078. PMID: 27286263
4. C3Gは核のスペックルとダイナミックに会合し, mRNAのスプライシングを制御する。  |  Shakyawar, DK., et al. 2018. Mol Biol Cell. 29: 1111-1124. PMID: 29496966
5. C3Gのサイレンシングは, p-ERK1/2とBaxの制御を介して心筋細胞の生存阻害とアポトーシスを増加させる。  |  Yang, D., et al. 2019. Clin Exp Pharmacol Physiol. 46: 237-245. PMID: 30152875
6. C3Gはセネキシン依存的にマザーセントリオールに局在し, セントロソームの複製と一次繊毛の長さを制御している。  |  Nayak, SC. and Radha, V. 2020. J Cell Sci. 133: PMID: 32371504
7. リンパ腫におけるGTPase Rap1の活性化因子C3Gの自己調節機構とその触媒作用の調節異常。  |  Carabias, A., et al. 2020. Sci Signal. 13: PMID: 32873726
8. C3GはSTAT3、ERK、接着シグナルを制御し、胚性幹細胞の分化に必須である。  |  Vishnu, VV., et al. 2021. Stem Cell Rev Rep. 17: 1465-1477. PMID: 33624208
9. C3Gのダウンレギュレーションは, 膠芽腫細胞の攻撃性を高める間葉系表現型の獲得を誘導する。  |  Manzano, S., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 348. PMID: 33824275
10. レンコンプロテインアイソレート(LPI)とシアニジン-3-O-グルコシド(C3G)の相互作用特性およびC3Gの安定性と抗酸化活性に及ぼす影響。  |  Qian, H., et al. 2022. Foods. 12: PMID: 36613320

好ましい C3G 抗体は C3G 抗体である (G-4): sc-17840.