Myc抗体(Myc.A7): sc-56634

c-Myc、N-Myc、L-Mycにコードされるタンパク質は、細胞の増殖、分化、腫瘍性疾患において機能する。c-Myc遺伝子の増幅は、肺癌、乳癌、結腸癌を含む数種類のヒト腫瘍で認められている。c-MycのCOOH末端には、ロイシンジッパー、ヘリックス-ループ-ヘリックス、塩基性領域を含む3つの配列モチーフが存在し、配列特異的な結合機能を示す最初の証拠となった。塩基性領域ヘリックス-ループ-ヘリックスロイシンジッパーモチーフ（bHLH-Zip）タンパク質はMaxと名付けられ、c-Myc、N-Myc、L-Mycタンパク質と特異的に結合する。Myc-Max複合体は、MaxとMycのいずれもが顕著な結合を示さない条件下で、配列特異的にDNAに結合する。Maxはまた、少なくとも2つのbHLH-Zipタンパク質、Mad 1およびMxi1とヘテロ二量体を形成することができ、Mad 1-Max二量体はmSin3との相互作用を通して転写を抑制することが示されている。

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Myc抗体(Myc.A7) 参考文献:

1. レトロウイルスが教えてくれる、白血病およびリンパ腫におけるc-Mycの関与について。  |  Dudley, JP., et al. 2002. Leukemia. 16: 1086-98. PMID: 12040439
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3. Sirt1はc-Mycを脱アセチル化し、c-Myc/Maxの結合を促進します。  |  Mao, B., et al. 2011. Int J Biochem Cell Biol. 43: 1573-81. PMID: 21807113
4. 卵巣がんにおけるc-myc増幅。  |  Baker, VV., et al. 1990. Gynecol Oncol. 38: 340-2. PMID: 2227545
5. 骨髄腫細胞におけるc-MYCへの癌遺伝子依存。  |  Holien, T. and Sundan, A. 2012. Oncotarget. 3: 739-40. PMID: 22964579
6. ドメイン特異的c-Mycユビキチン化はc-Myc転写活性とアポトーシス活性を制御する。  |  Zhang, Q., et al. 2013. Proc Natl Acad Sci U S A. 110: 978-83. PMID: 23277542
7. CRY2とFBXL3は協調的にc-MYCを分解する。  |  Huber, AL., et al. 2016. Mol Cell. 64: 774-789. PMID: 27840026
8. c-Mycを標的とする：c-Myc増幅食道扁平上皮癌に対する有望な選択肢としてのJQ1。  |  Wang, J., et al. 2018. Cancer Lett. 419: 64-74. PMID: 29366803
9. c-Mycによって誘導されるcirc-NOTCH1は、miR-34c-5p/c-Myc軸を制御することで、鼻咽頭がん細胞の攻撃的な表現型を促進します。  |  Huang, W., et al. 2021. Cell Biol Int. 45: 1436-1447. PMID: 33675278
10. EFTUD2/c-MYCのフィードバックループは、大腸癌においてEFTUD2転写を増強し、c-MYCタンパク質を安定化させることで化学療法の効果を妨げる。  |  Zhu, X., et al. 2024. J Exp Clin Cancer Res. 43: 7. PMID: 38163859

好ましい Myc 抗体は Myc 抗体である (9E10): sc-40.