BAF155抗体(G-7): sc-365543

SWI/SNF複合体は、ATP依存的にヌクレオソーム構造のリモデリングを介して転写の活性化に関与している。Brm（SNF1またはSNF2αとも呼ばれる）とBrg-1（SNF2またはSNF2βとも呼ばれる）は哺乳類のSWI/SNF複合体のATPアーゼサブユニットである。Brm、Brg-1、Ini1（インテグラーゼ相互作用体1、SNF5とも呼ばれる）、BAF155（SRG3とも呼ばれる）およびBAF170は、SWI/SNF複合体の機能的中核を構成していると考えられている。Ini1、BAF155、BAF170をBrg-1に加えると、リモデリング活性が高まるようである。hSNF2LとhSNF2HはともにショウジョウバエISWIのホモログであると思われる。ISWIはBrmに関連したATPaseで、NURF（ヌクレオソームリモデリング因子）を含むSWI/SNF以外のクロマチンリモデリング複合体にも存在する。

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BAF155抗体(G-7) 参考文献:

1. タンパク質間相互作用とプロテアソーム分解を介してSWI/SNFサブユニット量を制御：BAF155とBAF170はBAF57の発現を制限する。  |  Chen, J. and Archer, TK. 2005. Mol Cell Biol. 25: 9016-27. PMID: 16199878
2. BAF155のマウスホモログであるSrg3は、新規のp53標的であり、p21(WAF1/CIP1)の発現を調節することにより腫瘍抑制因子として働く。  |  Ahn, J., et al. 2011. Oncogene. 30: 445-56. PMID: 20935679
3. クロマチンリモデリング複合体構成成分ヒトBAF155のSWIRMドメインの1H, 15N, 13C共鳴割り当てと二次構造。  |  Moon, S., et al. 2013. Mol Cells. 36: 333-9. PMID: 23996527
4. CARM1とBAF155：クロマチンリモデリング因子がどのように再局在化し、癌に寄与しうるかの一例。  |  Stefansson, OA. and Esteller, M. 2014. Breast Cancer Res. 16: 307. PMID: 25927994
5. CARM1はクロマチンリモデリング因子BAF155をメチル化し、腫瘍の進行と転移を促進する。  |  Wang, L., et al. 2016. Cancer Cell. 30: 179-180. PMID: 27479032
6. BAF155のメチル化は, スーパーエンハンサーを乗っ取り, 抗腫瘍免疫を破壊することによって転移を促進する。  |  Kim, EJ., et al. 2021. Nucleic Acids Res. 49: 12211-12233. PMID: 34865122
7. BAF155は、WWP2を介したPARP1のユビキチン化を阻害することにより、心肥大と線維化を促進する。  |  Zhang, N., et al. 2023. Cell Discov. 9: 46. PMID: 37156792
8. Baf155はHIF-1aシグナル伝達を介して骨格筋代謝を制御する。  |  Kang, JS., et al. 2023. PLoS Biol. 21: e3002192. PMID: 37478146
9. Baf155はクロマチンプライミングを通じて造血分化と再生を制御している。  |  Wu, J., et al. 2024. Cell Rep. 43: 114558. PMID: 39088321
10. サイクリンEは、哺乳類のSWI-SNF複合体の構成要素であるBAF155およびBRG1と会合し、BRG1の成長停止誘導能を変化させる。  |  Shanahan, F., et al. 1999. Mol Cell Biol. 19: 1460-9. PMID: 9891079

好ましい BAF155 抗体は BAF155 抗体である (DXD7): sc-32763.