ABHD5抗体(C-9): sc-377270

α/β-ヒドロラーゼドメインは、ヒスチジン、酸、および求核剤からなる触媒三重鎖によって特徴づけられる。ABHD5 (abhydrolase domain containing 5)は、CGI-58、NCIE2またはCDSとしても知られる349アミノ酸のタンパク質で、α/β-ヒドロラーゼドメインを持ち、このドメインを通して触媒機能を伝達する。脂質滴の表面に局在するABHD5は広く発現し、脂質滴の表面でペリリピンと相互作用し、脂肪分解（脂肪の分解）を促進する。ABHD5をコードする遺伝子の欠損は、長鎖脂肪酸の酸化障害を伴う常染色体劣性遺伝性の先天性脂質代謝異常症であるチャナリン・ドルフマン症候群（CDS）の原因である。CDSの症状には、先天性全身性魚鱗癬、空胞化白血球、肝腫大、ミオパシー、白内障、神経感覚性難聴および発達遅延が含まれる。

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ABHD5抗体(C-9) 参考文献:

1. 細胞内脂質蓄積制御におけるMldp（LSDP5）とAbhd5の機能的相互作用。  |  Granneman, JG., et al. 2009. J Biol Chem. 284: 3049-3057. PMID: 19064991
2. ABHD5/CGI-58は、McA RH7777ラット肝細胞によるアポリポタンパク質Bリポタンパク質の集合と分泌を促進する。  |  Caviglia, JM., et al. 2009. Biochim Biophys Acta. 1791: 198-205. PMID: 19211039
3. ABHD5/CGI-58の脂肪細胞選択的過剰発現は脂肪分解を増加させず、食事誘発性肥満を予防しない。  |  Caviglia, JM., et al. 2011. J Lipid Res. 52: 2032-42. PMID: 21885429
4. abhd5の欠損は, 好気的解糖と上皮間葉転換を誘導することにより, 大腸腫瘍の発生と進行を促進する。  |  Ou, J., et al. 2014. Cell Rep. 9: 1798-1811. PMID: 25482557
5. 内因性ABHD5リガンドと合成ABHD5リガンドは、脂肪と筋肉におけるABHD5-ペリリピン相互作用と脂肪分解を制御する。  |  Sanders, MA., et al. 2015. Cell Metab. 22: 851-60. PMID: 26411340
6. α;/β;ヒドロラーゼドメイン5(ABHD5)/比較遺伝子同定58(CGI-58)の脂質液滴界面およびそれ以外での重要な役割。  |  Brown, AL. and Mark Brown, J. 2017. Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 1862: 1233-1241. PMID: 28827091
7. 新しい薬理学的プローブにより、白色および褐色脂肪細胞における脂肪分解制御の中心がABHD5であることが明らかになった。  |  Rondini, EA., et al. 2017. J Pharmacol Exp Ther. 363: 367-376. PMID: 28928121
8. ABHD5は, 自食作用によるウラシルの産生を促進することで, フルオロウラシルに対する大腸がんの感受性を鈍らせる。  |  Ou, J., et al. 2019. Nat Commun. 10: 1078. PMID: 30842415
9. circFAM120Aは、miR-29/ABHD5軸を介して脱分化を制御することにより、反復着床不全に関与している。  |  Zhou, T., et al. 2021. FASEB J. 35: e21872. PMID: 34449947
10. 熱ショック誘発刺激に対するがん細胞の転写応答には、HSF1の結合増幅が関与する。  |  Guo, YJ., et al. 2024. Acta Pharmacol Sin. 45: 1224-1236. PMID: 38467717

好ましい ABHD5 抗体は ABHD5 抗体である (E-1): sc-376931.