ZNF711の化学的活性化因子は、様々な細胞内経路を利用して、リン酸化(リン酸基がタンパク質に付加され、その機能を変化させる過程)によるタンパク質の活性化を促進する。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)と4α-フォルボルは、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化することが知られており、PKCはZNF711上のセリン残基とスレオニン残基をリン酸化の標的とし、その結果、タンパク質が活性化される。これは、これらの化学物質によって活性化されたPKCが、ATPからZNF711へのリン酸基の転移を触媒する直接的なメカニズムである。同様に、フォルスコリン、ジブチリル-cAMP、8-ブロモ-cAMPは、細胞内のサイクリックAMP(cAMP)レベルを上昇させ、次にプロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。PKAは次にZNF711をリン酸化し、活性化する。このカスケードは古典的なシグナル伝達経路であり、cAMPの上昇はPKAの活性化におけるセカンドメッセンジャーとして機能し、PKAは続いて標的タンパク質をリン酸化する。
さらに、イオノマイシンとタプシガルギンは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、カルモジュリン依存性キナーゼの活性化を引き起こす。これらのキナーゼはまたZNF711をリン酸化し、その活性化につながる。タプシガルギンは小胞体/小胞体Ca2+ ATPase(SERCA)ポンプを特異的に阻害し、カルシウムを細胞質内に蓄積させ、ZNF711を標的とするキナーゼの活性化を間接的に促進する。別の面では、オカダ酸とカリクリンAはタンパク質リン酸化酵素PP1とPP2Aを阻害し、ZNF711の脱リン酸化を阻止する。アニソマイシンは、他のキナーゼの中でもERKを含むMAPキナーゼ経路を活性化することで、別の経路をとる化学物質である。これらのキナーゼはZNF711をリン酸化し、その機能的活性化につながる。最後に、ChelerythrineとBisindolylmaleimide Iは典型的なPKC阻害剤であるが、ZNF711をリン酸化することができる別のキナーゼの活性化につながる可能性があり、ある経路を阻害することで別の経路が活性化され、その結果ZNF711が望ましいリン酸化と活性化を受けるという、細胞内の複雑な相互作用が強調されている。
関連項目
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| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
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Chelerythrine | 34316-15-9 | sc-507380 | 100 mg | $540.00 | ||
キレリスリンは一般的にPKC阻害剤であるが、代償的な細胞機構によって代替キナーゼの活性化をもたらし、ZNF711をリン酸化し活性化することができる。 | ||||||
Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | $103.00 $237.00 | 36 | |
ビスインドリルマレイミドIは、PKC阻害剤の一種ですが、PKC阻害を回避するZNF711をリン酸化できる他のキナーゼが関与する代償経路を通じて、逆説的にZNF711を活性化させる可能性があります。 | ||||||