ZNF430阻害剤は一般的に、ジンクフィンガードメインの特徴か、転写およびクロマチンリモデリングプロセスのいずれかを標的とする化合物を中心に据えている。ジンクフィンガータンパク質はその亜鉛結合ドメインによって特徴付けられ、その機能性はしばしばDNA結合、RNA結合、タンパク質間相互作用を中心に展開される。DTPAやTPENのような薬剤は亜鉛キレート剤であり、利用可能な亜鉛を減少させることによって、ZNF430のようなタンパク質のジンクフィンガードメインの構造的完全性と機能を破壊することができる。
クロマチンダイナミクスに関しては、トリコスタチンAはHDAC阻害剤であり、その役割はクロマチンのオープン状態を維持することである。転写調節におけるジンクフィンガータンパク質の役割が期待されることを考えると、クロマチン構造を改変できる薬剤は、間接的にZNF430の活性に影響を与える可能性がある。同様に、DNAメチル化酵素阻害剤である5-アザ-2'-デオキシシチジンはDNAメチル化に影響し、ある種のジンクフィンガータンパク質のDNAへの結合に影響を与える可能性がある。JQ1やI-BET151などのBETブロモドメイン阻害剤、UNC1999やGSK126などのエピジェネティックモジュレーターは、転写制御に介入する。これらのタンパク質は主に、特定のヒストンマークを認識したり、それを修飾したりするタンパク質を標的としている。多くのジンクフィンガータンパク質が遺伝子制御や転写制御に関与していることから、これらの阻害剤はZNF430が働く環境を変える可能性がある。
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