TMEM39A アクチベーター

ツニカマイシンは、N-結合型糖鎖形成を阻害することで小胞体ストレスを誘発し、小胞体関連分解（ERAD）と未処理タンパク質応答（UPR）の管理におけるTMEM39Aの機能に対する需要を潜在的に増加させる可能性があります。

タプシガルギンは、カルシウムのホメオスタシスを破壊する強力な小胞体ストレス誘導物質である。小胞体ストレスの亢進は、細胞機能と生存を維持するための反応としてTMEM39A活性をアップレギュレートする可能性がある。

バフィロマイシンA1は液胞型H+ATPase（V-ATPase）を阻害し、その結果、オートファジーの増加につながる可能性があり、オートファゴソームの成熟またはリソソームとの融合の過程にTMEM39Aが関与する可能性があります。

4-PBAは小胞体ストレスを軽減するケミカルシャペロンとして働く。タンパク質のフォールディングを促進することで、ERの恒常性を維持するTMEM39Aの機能を間接的にアップレギュレートしている可能性がある。

サルブリナルはeIF2αを脱リン酸化するリン酸化酵素を選択的に阻害し、UPRを亢進させる。TMEM39Aは、小胞体ストレスに対する適応反応の一部としてアップレギュレートされる可能性がある。

クルクミンは、オートファジーを含む複数の細胞経路を調節することができる。リソソーム機能を増強するクルクミンの役割は、TMEM39Aがオートファジーや小胞体ストレスに関連する適応反応に関与している可能性を示唆している。

リチウムは、イノシトールモノホスファターゼの阻害を通してオートファジーを促進する。このことは、シグナル伝達の変化を補うために、TMEM39Aがオートファジーのプロセスに関与している可能性がある。

ビタミンAの誘導体であるレチノイン酸は、遺伝子発現と細胞分化を調節することができ、より広範な小胞体および細胞の恒常性維持機構の一部として、TMEM39Aの発現に影響を与える可能性がある。

β-ラパコンは、オートファジーと小胞体ストレスを誘導することが示されており、これらのストレスに対する細胞防御反応にTMEM39Aの機能が必要であると考えられる。

2-DGは解糖を阻害し、エネルギーストレスを引き起こし、UPRを開始する可能性があり、それによって小胞体機能維持におけるTMEM39Aの必要性が高まる可能性がある。