T2R4阻害剤

デナトニウム・ベンゾエートは最も苦い化合物として知られ、強力なT2R4アゴニストとして作用する。T2R4に結合することで、苦味受容体経路を活性化し、T2R4が関与するGタンパク質共役型シグナル伝達カスケードを阻害する。これにより、T2R4の機能活性が低下する。

キニーネは苦味物質として作用するアルカロイドです。キニーネはT2R4に結合し、受容体の活性化を引き起こし、受容体の脱感作または内在化につながります。これにより、受容体の表面発現と機能活性が低下します。

ナリンジンはグレープフルーツジュースに含まれるフラボノイドの一種で、苦味を付与する成分であり、T2R4と相互作用することが示されています。ナリンジンは受容体を刺激することで受容体の脱感作を促し、T2R4のさらなる刺激に対する反応性を低下させる可能性があります。

コルヒチンは有毒なアルカロイドおよび二次代謝産物であり、炎症反応に関与するものを含む、複数の細胞プロセスを調節することができる。直接的な阻害剤ではないが、理論的には、特に炎症の文脈において、T2R4が作用する細胞環境を変えることで、T2R4の機能性に影響を与える可能性がある。

エリスロマイシンは苦味があり、T2R4 に結合することが分かっている抗生物質です。この結合は、受容体の活性化につながり、脱感作または細胞表面の受容体密度の減少によりT2R4の活性を低下させる負のフィードバック機構をもたらす可能性があります。

パルテノライドは、抗炎症作用が知られているフィーバーフュー由来のセスキテルペンラクトンです。T2R4が関与する炎症経路を調節することで、T2R4を潜在的に阻害し、その結果、間接的にその活性化と機能的応答を減少させる可能性があります。

カフェインは苦味成分であり、T2R4を刺激することができる。カフェインに慢性的に暴露されると、T2R4の脱感作またはダウンレギュレーションが起こり、受容体の機能的活性が損なわれる可能性がある。

苦味化合物であるサリシンはT2R4を活性化する。この活性化は、受容体の内在化または脱感作を引き起こし、その活性を低下させ、その後のシグナル伝達を低下させると考えられる。

PTU は、苦味があり、T2R4 を活性化する可能性があることで知られるチオ尿素誘導体です。活性化は、受容体の脱感作または内在化につながるフィードバック機構を誘導し、受容体の機能活性を低下させる可能性があります。

スクラロースは人工甘味料であり、高濃度でT2R4を活性化することが報告されている。これは逆説的に、ネガティブフィードバックループを介した受容体の阻害につながり、細胞表面における受容体の脱感作または発現の減少を引き起こす可能性がある。