T2R13阻害剤

安息香酸デナトニウムは、T2R13を含むさまざまな苦味受容体を活性化できることが知られている苦味化合物である。T2R13に結合すると、Gタンパク質共役受容体経路が活性化され、細胞内カルシウムが放出される。細胞内カルシウムの増加は、T2R13の脱感作につながり、その後の刺激に対する感受性と機能活性が低下する可能性がある。

キニーネはアルカロイドの一種で、苦味受容体に結合して活性化させる。T2R13との相互作用により、ホスホリパーゼCの活性化を含むシグナル伝達カスケードが誘発される。その結果、長時間の曝露により受容体が脱感作されてT2R13が阻害され、機能活性が阻害される。

コルヒチンはチューブリンに結合することで微小管の重合を阻害し、間接的に細胞表面への GPCR の輸送に影響を与える可能性がある。T2R13 は GPCR であるため、コルヒチンは細胞表面での存在を減少させることでその機能活性を阻害し、リガンドへの反応性を低下させることができる。

カプサイシンは、バニロイド受容体サブタイプ1（TRPV1）に結合する。T2R13とは直接関係しないが、カプサイシンへの長時間の曝露は感覚ニューロンの脱感作につながり、感覚ニューロンの全体的な反応性の低下により、共発現する受容体（T2R13など）の機能活性を潜在的に低下させる可能性がある。

クロロキンはT2R13のような苦味受容体に結合し、活性化することが知られています。クロロキンがT2R13に結合すると、細胞内カルシウムが増加し、受容体が鈍感になり、継続的な曝露によりその機能活性が阻害される可能性があります。

局所麻酔薬のリドカインは、活動電位に不可欠な電位依存性ナトリウムチャネルを遮断することができる。T2R13が、同様にそのチャネルに依存して活動している細胞で発現している場合、リドカインは必要な電気信号伝達を妨げることで、間接的にT2R13の機能活性を阻害する可能性がある。

PTUは苦味を有することが知られている化合物であり、苦味受容体を活性化させることができます。PTUがT2R13に結合し、シグナル伝達カスケードが起こり、受容体の脱感作が起こり、受容体の機能活性が低下すると推測されます。

銅イオンは、いくつかの苦味受容体（T2R13を含む可能性あり）に結合し、活性化させる可能性があります。硫酸銅によるT2R13の活性化は、持続的な活性化による受容体の脱感作につながり、結果として受容体の機能活性が低下する可能性があります。

カフェインは、T2R13を含む苦味受容体を活性化することができます。カフェインがT2R13に結合すると、シグナル伝達カスケードが誘発され、最終的に受容体の脱感作が起こり、受容体の機能活性が阻害される可能性があります。

サッカリンは合成甘味料であり、T2R13などの苦味受容体を活性化させることもあります。サッカリンによるT2R13の持続的な活性化は受容体の脱感作を引き起こし、受容体の機能活性の低下につながります。