Syne-4阻害剤

ブレビスタチンはミオシン II ATPase 活性を阻害し、細胞内のミオシン II による収縮力が低下する可能性がある。Syne-4 はアクチン細胞骨格と核膜の結合に関与しているため、ブレビスタチンによるミオシン II の阻害は、細胞骨格の動態を変化させることで、これらの結合を維持する Syne-4 の能力に影響を与える可能性がある。

ML-7はミオシン軽鎖キナーゼを阻害する。ミオシン軽鎖キナーゼはミオシン軽鎖をリン酸化するが、これはアクチン・ミオシン収縮の重要なステップである。このキナーゼを阻害すると、アクチン・ミオシン収縮力が低下し、その結果、細胞骨格と核膜を結びつけるためにSyne-4が依存している機械的安定性が損なわれる可能性がある。

ラトルキュリンAはアクチン単量体に結合し、重合を阻害します。アクチンフィラメントと結合するSyne-4は、アクチンフィラメントの形成を妨げることで機能が阻害され、細胞骨格の枠組みが損なわれる可能性があります。

サイトカラシンDはアクチンの重合を阻害し、またフィラメントの脱重合も誘導します。アクチンフィラメントを不安定化することで、Syne-4の機能を阻害することができます。なぜなら、Syne-4は核膜での構造的役割を果たすために、無傷のアクチンフィラメントに依存しているからです。

Y-27632は、ストレス線維形成に必要な下流標的のリン酸化を減少させることで、アクチン細胞骨格の組織化に影響を与えるROCK阻害剤である。アクチン細胞骨格の変化により、Syne-4の構造的支持の役割が損なわれるため、Y-27632によってSyne-4の機能が阻害される可能性がある。

ジャスプラキノリドはアクチンフィラメントを安定化させ、アクチンの重合を阻害しないが、アクチン細胞骨格の動的な再配置を阻害することができる。この安定化により、アクチン構造が、細胞骨格と核膜の間の動的な接続を維持するというシンエ4の役割に適さない状態に固定され、シンエ4の機能を阻害することができる。

SMIFH2は、フォーミン媒介性のアクチン集合を阻害します。これは、長いアクチンフィラメントの形成に不可欠です。フォーミン活性を阻害することで、SMIFH2は、核と細胞骨格を結合する役割においてSyne-4が依存するアクチンフィラメントの伸長を阻害することができます。

コルヒチンはチューブリンと結合し、微小管の重合を阻害する。これにより、細胞力学と細胞骨格の完全性に影響が及ぶ可能性がある。微小管を破壊することで、コルヒチンは間接的にSyne-4を阻害し、Syne-4の機能を支える細胞骨格ネットワークを変化させることができる。

ノコダゾールは、微小管の重合を阻害することで微小管のダイナミクスを崩壊させます。この崩壊は、細胞骨格の構造的完全性に影響を与え、核と細胞骨格の結合を維持するSyne-4の役割に間接的な阻害をもたらす可能性があります。

パクリタキセルは微小管を安定化し、その崩壊を防ぎます。この安定化は、細胞骨格の動力学と組織を変化させることで間接的にSyne-4を阻害し、核膜と機能的に相互作用するSyne-4の能力に影響を与える可能性があります。