Date published: 2025-10-29

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Srs2 アクチベーター

一般的なSrs2活性化物質としては、ノトジンセノサイドR1 CAS 80418-24-2、LY 294002 CAS 154447-36-6、カフェインCAS 58-08-2、カンプトテシンCAS 7689-03-4、ヒドロキシ尿素CAS 127-07-1などが挙げられるが、これらに限定されない。

Srs2に関連する経路や細胞過程に間接的に影響を与える可能性のある化学物質は、主にDNA損傷を誘発する薬剤やDNA損傷応答を阻害する薬剤である。ヘリカーゼタンパク質であるSrs2は、DNA修復において役割を果たし、特に相同組換え抑制における役割で知られている。ATR阻害剤やATM阻害剤のような多くの化学物質は、直接的または間接的にDNA損傷や複製ストレスを引き起こすことで機能し、それによってSrs2が関与するDNA修復機構が活性化される。

カフェインのように、DNA損傷反応に関与する複数のキナーゼを阻害するという、より多面的なメカニズムを持つものもある。カンプトテシンやオラパリブのように、DNA修復や複製に関与する特定のタンパク質や酵素を標的とする化学物質もある。これらのタンパク質や酵素が阻害されると、細胞は代替的なDNA修復機構を利用するように促され、Srs2の活性が上昇する可能性がある。MMS、ゼオシン、放射線のようなDNA損傷剤は、直接DNAに切断を生じさせ、Srs2の活性化を伴う即時の細胞応答を要求する。

関連項目

製品名CAS #カタログ #数量価格引用文献レーティング

Notoginsenoside R1

80418-24-2sc-205772
sc-205772A
5 mg
10 mg
$141.00
$204.00
(0)

ATR(Ataxia telangiectasia and Rad3 related)はDNA損傷応答における重要な役割を担っている。ATRを阻害するとDNA損傷を引き起こし、Srs2の活性化を誘発する可能性がある。

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
148
(1)

ATM(Ataxia telangiectasia mutated)はDNA損傷応答に関与している。その阻害は、Srs2を介した修復過程を刺激する可能性がある。

Caffeine

58-08-2sc-202514
sc-202514A
sc-202514B
sc-202514C
sc-202514D
5 g
100 g
250 g
1 kg
5 kg
$32.00
$66.00
$95.00
$188.00
$760.00
13
(1)

カフェインはATMキナーゼとATRキナーゼを阻害することができ、それが間接的にDNA損傷応答によるSrs2の活性化につながるのかもしれない。

Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$57.00
$182.00
$92.00
21
(2)

これはトポイソメラーゼI阻害剤で、DNA切断を誘発する。これらの切断はSrs2の活性を刺激する可能性がある。

Hydroxyurea

127-07-1sc-29061
sc-29061A
5 g
25 g
$76.00
$255.00
18
(1)

リボヌクレオチド還元酵素を阻害し、dNTPプールの減少と複製ストレスにつながり、Srs2を活性化する可能性がある。

Olaparib

763113-22-0sc-302017
sc-302017A
sc-302017B
250 mg
500 mg
1 g
$206.00
$299.00
$485.00
10
(1)

PARP阻害剤。PARPはDNA損傷応答に関与しており、その阻害は間接的にSrs2を活性化する可能性がある。

Aphidicolin

38966-21-1sc-201535
sc-201535A
sc-201535B
1 mg
5 mg
25 mg
$82.00
$300.00
$1082.00
30
(3)

これはDNAポリメラーゼ阻害剤で、複製ストレスを誘発し、Srs2を活性化する可能性がある。

Methyl methanesulfonate

66-27-3sc-250376
sc-250376A
5 g
25 g
$55.00
$130.00
2
(2)

メタンスルホン酸メチルはDNA損傷剤である。DNA損傷はSrs2を活性化する可能性がある。

Bleomycin

11056-06-7sc-507293
5 mg
$270.00
5
(0)

DNA切断を誘導し、Srs2の活性化につながる可能性がある。