SMR3A阻害剤

一般的なSMR3A阻害剤としては、フルタミドCAS 13311-84-7、ミフェプリストンCAS 84371-65-3、MDV3100 CAS 915087-33-1、ビカルタミドCAS 90357-06-5、アパルタミドCAS 956104-40-8が挙げられるが、これらに限定されない。

SMR3A阻害剤は、上記の表に詳述されているように、アンドロゲン受容体シグナル伝達の調節を通じて、SMR3Aタンパク質の活性に間接的に影響を与えることができる様々な化合物を包含する。これらの化合物は、主にアンドロゲン受容体拮抗薬またはアンドロゲン合成阻害薬です。それらの主なメカニズムは、受容体結合においてアンドロゲンと競合することにより、アンドロゲン応答性遺伝子の活性化を防ぐか、SMR3A発現の上流調節因子であるアンドロゲンの合成を阻害することである。フルタミド、エンザルタミド、ビカルタミド、アパルタミド、ダロルタミド、MDV3100はすべてアンドロゲン受容体拮抗薬であり、SMR3Aのようなアンドロゲンが介在する遺伝子の転写活性化を防ぐことができる。

さらに、フィナステリドやデュタステリドなどの5α-還元酵素を阻害する化合物は、テストステロンからより強力な形態であるジヒドロテストステロン（DHT）への変換を抑制し、SMR3Aを含むDHT応答性タンパク質の発現を減少させる可能性がある。スピロノラクトンとシメチジンは、主に抗アンドロゲン特性で使用されるわけではありませんが、アンドロゲン受容体の活性化を低下させ、アンドロゲン制御タンパク質の発現を低下させます。ケトコナゾールの抗アンドロゲン作用は、アンドロゲンを含むステロイド合成を阻害する能力により生じ、それによりSMR3Aタンパク質レベルを低下させる可能性があります。これらの阻害剤は、SMR3Aを制御する調節機構に影響を与え、体内でのタンパク質の活性を間接的に調節する。