妊娠特異的糖タンパク質5(PSG5)活性化因子には、個別のシグナル伝達経路を通して間接的にPSG5の機能的活性を促進する化合物が含まれる。例えば、フォルスコリン、イソプロテレノール、シルデナフィル、ザプリナスト、ロリプラム、IBMXはすべて、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)や他のcAMP依存性経路を活性化することによって機能する。PSG5の機能的活性がcAMPを介したシグナル伝達によって調節されると仮定すると、これらの化合物はPSG5の活性化につながる経路を促進することによって、PSG5の活性を高めることになる。この活性化はPKAによる直接的なリン酸化、あるいはcAMP依存的にPSG5と相互作用するタンパク質の活性を調節することによって起こる可能性がある。同様に、エピガロカテキンガレート(EGCG)やフォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)のような化合物は、それぞれキナーゼを阻害したり、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化したりすることによって働くので、PSG5がこれらのキナーゼやその下流の標的の影響を受けていると仮定すると、細胞のシグナル伝達のバランスをPSG5の活性を高めるような経路にシフトさせる。
イオノマイシンやA23187(カルシマイシン)のようなイオノフォアは、細胞内カルシウムレベルを上げることにより、カルシウム依存性キナーゼを活性化する可能性があり、PSG5がカルシウムシグナルによって制御されている場合、PSG5の活性を増強する。cAMPアナログであるDibutyryl-cAMP(db-cAMP)は、cAMP依存性経路を活性化するためのより直接的なアプローチを提供し、もしPSG5がこれらの経路の中にあれば、PSG5活性の上昇につながる可能性が高い。アニソマイシンは主にタンパク質合成阻害剤であるが、JNKのようなストレス活性化プロテインキナーゼ(SAPK)を誘導することにより、PSG5を不注意に活性化する可能性がある。総合すると、これらの活性化因子は、細胞内シグナル伝達に対する標的化作用を通して、発現のアップレギュレーションやタンパク質への直接結合を必要とせずに、PSG5を介する機能を増強する多面的なアプローチを提供する。
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