PLVAP/PV1 アクチベーター

一般的なPLVAP/PV1活性化剤には、ロリプラム（CAS 61413-54-5）、フォルスコリン（CAS 66575-29-9）、Y-27632 、遊離塩基 CAS 146986-50-7、Cilengitide CAS 188968-51-6、Sunitinib、遊離塩基 CAS 557795-19-4などがある。

PLVAP活性化剤は、様々なシグナル伝達経路を通じてPLVAPの機能的活性を間接的に増強する多様な化合物群であり、主に内皮細胞の動態と透過性に影響を与える。ロリプラムはPDE4を阻害することによりcAMPレベルを上昇させ、内皮小胞形成に関与するタンパク質のリン酸化状態に間接的に影響を与え、このプロセスにおけるPLVAPの役割を増強する。同様に、フォルスコリンによるアデニル酸シクラーゼの活性化はcAMPの上昇をもたらし、その結果PKAが活性化され、フェネステレーおよび経内皮チャネル形成におけるPLVAPの機能を間接的に促進する。Rhoキナーゼ阻害剤Y-27632とインテグリン拮抗剤Cilengitideは、それぞれアクチン細胞骨格とインテグリンシグナル伝達を調節し、柵状突起と透過性調節におけるPLVAP活性を促進する可能性のある方法で、内皮細胞の形態と接着動態に影響を与える。生理活性脂質S1PとVEGF-A拮抗薬ベバシズマブもまた、内皮バリアの完全性とリンパ球の輸送を調節することによって重要な役割を果たし、内皮細胞柵状突起におけるPLVAPの機能的活性に影響を与える。

PLVAPの機能活性は、血管新生シグナル伝達と内皮細胞の挙動を調節する化合物によってさらに影響を受ける。チロシンキナーゼ阻害剤であるスニチニブとシンバスタチンなどのスタチンは血管新生と内皮細胞機能に影響し、血管透過性と柵状突起形成におけるPLVAPの役割を高める可能性がある。重要な内皮由来弛緩因子である一酸化窒素と血管新生に作用するサリドマイドは、内皮動態の調節に寄与し、間接的にPLVAP活性を増強する。内皮機能と血管収縮の調節因子としてのEndothelin-1と、内皮細胞の形態に影響を与えるPaclitaxelは、内皮バリアの完全性の維持と柵状突起の調節におけるPLVAPの役割の増強にさらに貢献している。総合すると、これらのPLVAP活性化因子は、内皮細胞のシグナル伝達と形態に対する標的作用を通して、PLVAPの発現をアップレギュレートしたり直接活性化したりすることなく、血管生物学におけるPLVAPを介した機能の増強を促進する。