Myocardin阻害剤

Y-27632は、RhoA/ROCK経路を標的として間接的にMyocardinを阻害する。選択的ROCK阻害剤であるY-27632は、RhoA媒介シグナル伝達を阻害し、Myocardin活性を低下させる。この干渉は、平滑筋遺伝子発現を調節するMyocardinの能力を妨げ、Myocardin媒介転写調節によって調節される細胞プロセスに影響を与える。

SMIFH2は、アクチン細胞骨格を調節することで間接的にミオカルディンの阻害剤として働く。SMIFH2は、フォルミンホモロジー2ドメイン（FH2）含有タンパク質の阻害剤として働き、アクチンの動態を崩壊させ、ミオカルディンの核移行と活性に影響を与える。この干渉により、ミオカルディンが媒介する転写調節が変化し、ミオカルディンによって誘導される遺伝子発現によって調節される細胞プロセスに影響を与える。

CC-401は、TGF-β/Smad3経路を標的とすることで、間接的にミオカルジンの阻害剤として機能する。TGF-β受容体I型（TGFBR1）阻害剤として、CC-401はSmad3のリン酸化と核移行を妨害し、ミオカルジンとの相互作用を減少させる。この調節により、TGF-β/Smad3/Myocardin 制御軸によって支配される細胞プロセスに影響を及ぼし、Myocardin による Smad3 媒介転写の共活性化が制限される。

CCG-1423は、Myocardinと血清反応因子（SRF）との相互作用を阻害することで、Myocardinの直接的な阻害剤として作用する。この低分子は、Myocardin-SRF複合体の形成を阻害し、Myocardinの転写活性を損なう。その結果、CCG-1423による阻害は、Myocardinを介した遺伝子発現に直接影響を与え、Myocardin-SRF制御ネットワークによって制御される細胞プロセスに影響を与える。

CK-666は、アクチン細胞骨格を標的としてミオカディンの間接的阻害剤として作用する。 CK-666は、Arp2/3複合体の阻害剤として、アクチンの重合を阻害し、ミオカディンの核移行と活性に影響を与える。 この干渉により、ミオカディン媒介転写調節が変化し、ミオカディン誘導遺伝子発現によって調節される細胞プロセスに影響を与える。

SR-11302は、MAPK経路を調節することで間接的にミオカディンを阻害する。SR-11302はAP-1転写因子阻害剤としてc-Junのリン酸化と二量体化を阻害し、ミオカディンとの相互作用を減少させる。この調節により、ミオカディンによるAP-1媒介性転写の共活性化が制限され、MAPK/ミオカディン制御軸によって支配される細胞プロセスに影響を与える。

A83-01は、TGF-β/Smad2経路を標的とすることで、間接的にミオカルジンの阻害剤として機能します。TGF-β受容体I型（TGFBR1）の活性を阻害することで、A83-01はSmad2のリン酸化と核移行を妨害し、ミオカルジンとの相互作用を減少させます。この調節により、MyocardinによるSmad2媒介性転写の共活性化が制限され、TGF-β/Smad2/Myocardinの制御軸によって支配される細胞プロセスに影響が及びます。