MYBPHL アクチベーター

一般的なMYBPHL活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-エピガロカテキンガレートCAS 989-51-5、ジブチリル-cAMP CAS 16980-89-5、アニソマイシンCAS 22862-76-6が挙げられるが、これらに限定されない。

MYBPHL活性化剤には、筋結合タンパク質MYBPHLの機能増強を、異なる複雑なシグナル伝達経路を介して促進する、多様な化合物が含まれる。例えば、フォルスコリンやジブチリルcAMPのような活性化剤は、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、MYBPHLを直接リン酸化するキナーゼであるPKAの活性化につながり、筋収縮におけるその役割を増大させる。同様に、IBMXはその分解を阻害することでcAMPの上昇を維持し、それによって間接的にPKAが介在するMYBPHLのリン酸化を増強する。エピガロカテキンガレート（EGCG）は、競合的なプロテインキナーゼを阻害することにより、この制御ランドスケープに寄与し、利用可能なPKAによるMYBPHLリン酸化を相対的に増加させる可能性がある。対照的に、アニソマイシンはMYBPHLをリン酸化する可能性のあるストレス関連キナーゼを活性化し、PMAはMYBPHLを標的とする可能性のある別のキナーゼであるPKCを活性化する。

cAMPやキナーゼ調節経路以外にも、シルデナフィルやベタインのような分子が、MYBPHL活性化の代替メカニズムを提供している。シルデナフィルは、cGMPレベルを増大させることにより、間接的にcAMPレベルを高め、MYBPHLのリン酸化を促進するPKA活性化カスケードにさらに寄与する。ZnCl2は、シグナル伝達調節因子としての潜在的な作用を通して、MYBPHLの構造または機能を直接安定化させることにより、MYBPHLを増強する可能性がある。塩化リチウムによるGSK-3の阻害は、MYBPHLにとって好ましいリン酸化環境をもたらし、さらに別の活性化の可能性を提供する可能性がある。最後に、AICARによるAMPKの活性化は、筋肉代謝のエネルギー需要に沿った、MYBPHL活性を増強するための全身的アプローチを示唆しており、一方、クルクミンによるNF-κBシグナル伝達の阻害は、競合キナーゼ相互作用を減少させ、その結果、MYBPHLの機能的活性が増強される可能性がある。