MSE55 アクチベーター

一般的なMSE55活性化剤には、ラトルンクリンA、ラトルンクリンマグニフィカCAS 76343-93-6、ジャスプラキノリドCAS 102396-24 -7、ML 141 CAS 71203-35-5、Cytochalasin D CAS 22144-77-0、Forskolin CAS 66575-29-9などがある。

MSE55活性化因子は、アクチン細胞骨格の様々な側面と相互作用することによって機能する。ラトルンクリンAやサイトカラシンDのような化合物は、アクチンの重合を直接阻害し、細胞内のG-アクチンとF-アクチンのプールを管理するMSE55の役割を高めることができる。アクチンのこれらの形態の間の動的平衡は、様々な細胞プロセスにとって重要であり、MSE55の機能はこの平衡と密接に関係している。単量体のG-アクチンを増やすことで、これらの化合物はMSE55が影響を及ぼせるアクチンを増やし、その機能活性を高める可能性がある。一方、ジャスプラキノリドとファロイジンはF-アクチンを安定化させるので、細胞がアクチンフィラメントのダイナミクスの変化に反応する際に、MSE55のアクチン束形成あるいは安定化活性に対する要求が高まる可能性がある。

直接的なアクチン相互作用因子に加えて、アクチン関連経路の阻害剤もまた、MSE55の活性を変化させる役割を果たしている。例えば、ROCK阻害剤であるY-27632は、アクチンダイナミクスのバランスをMSE55活性を必要とする状態へとシフトさせることにより、MSE55の機能を高めることができる。ML141は、CDC42を阻害することにより、MSE55の代替相互作用への利用可能性を高め、細胞内での役割を強化する可能性がある。同様に、NSC23766はRac1活性を調節することにより、間接的にCDC42経路に影響を与え、アクチン組織化におけるMSE55の機能を変化させる可能性がある。CK-636やSMIFH2のような化合物は、それぞれArp2/3複合体とホルミンを介したアクチン集合体を阻害し、アクチンの核形成と伸長に影響を与え、アクチン構造の形成と維持におけるMSE55の重要性を高めている。トキシンBは、CDC42を含むRho GTPaseを不活性化することによって、MSE55が関与する代償機構を誘導する可能性がある。最後に、フォルスコリンとブレッビスタチンは、それぞれcAMPレベルとミオシンII ATPアーゼ活性を介して間接的にアクチン細胞骨格を調節し、その結果、アクチン細胞骨格調節におけるMSE55の役割を高めることができる。これらの化合物はそれぞれ、細胞成分との異なる相互作用を通して、アクチン細胞骨格と関連するシグナル伝達経路を調節することにより、MSE55の機能的活性を増強するような形で細胞環境に影響を与えることができる。