MRP-L34 アクチベーター

一般的な MRP-L34 活性化剤には、次のものが含まれるが、これらに限定されない。フォルスコリン CAS 66575-29-9、ジブチルリル-cAMP CAS 16980-89-5、イソプロテレノール塩酸塩 CAS 51-30-9 塩酸イソプロテレノール CAS 51-30-9、ロリプラム CAS 61413-54-5、副甲状腺ホルモンフラグメント（1-34）CAS 52232-67-4などがある。

MRP-L34は、主に細胞内のcAMPレベルを調節し、プロテインキナーゼA（PKA）を活性化することによって機能する。アデニル酸シクラーゼに対する直接的な刺激作用で知られるフォルスコリンは、細胞内のcAMPを上昇させ、PKAの活性化につながる。このキナーゼは、ミトコンドリアの生合成とタンパク質合成に関与する様々な基質をリン酸化し、MRP-L34のようなミトコンドリアのリボソームタンパク質の機能活性を高める。同様に、cAMPの透過性アナログであるジブチリル-cAMPは、細胞膜を迂回してPKAを活性化し、MRP-L34を含むミトコンドリアの翻訳プロセスを刺激する可能性がある。βアドレナリン受容体作動薬であるイソプロテレノールもまた、アデニル酸シクラーゼを活性化することでcAMPレベルを上昇させ、PKAを介したリン酸化現象を引き起こし、ミトコンドリア内でのMRP-L34の活性を高めることができる。

さらに、いくつかの化合物は、cAMPを分解する酵素であるホスホジエステラーゼを阻害し、それによってこのメッセンジャー分子のレベルの上昇を維持する。PDE4の選択的阻害剤であるロリプラムと非選択的阻害剤であるIBMXは、ともにcAMPの分解を阻害し、間接的にPKAの活性化とMRP-L34活性のアップレギュレーションの可能性に寄与する。アナグレリドとザプリナストは、それぞれPDE3とPDE5を標的とし、cAMPレベルの上昇とPKAの活性化をもたらし、その結果、MRP-L34を含むミトコンドリアタンパク質の効率的な翻訳が促進される可能性がある。もう一つのPDE5阻害剤であるシルデナフィルも同様に、cAMPとcGMPを増加させ、PKAを活性化し、MRP-L34の機能的活性の増加を促進する可能性がある。血管作動性腸管ペプチド（VIP）は、その受容体に結合してcAMPとPKA活性の増加を引き起こし、MRP-L34が関与するミトコンドリア機能を高める可能性があることで、同等の結果を達成する。β2アドレナリン作動薬であるテルブタリンとグルカゴンは、それぞれの受容体との相互作用により、cAMPレベルを上昇させ、PKAを活性化する。副甲状腺ホルモン片（PTH 1-34）もまた、その受容体と相互作用してcAMPを上昇させ、PKAを活性化するため、ミトコンドリア内でのMRP-L34の産生と活性を上昇させる可能性がある。