Mast Cell Protease 2 アクチベーター

一般的な肥満細胞プロテアーゼ2活性化剤には、クロモリン二ナトリウム塩（CAS 15826-37-6）、ケルセチン（CAS 117-39-5）、トラニル トランス-4-ヒドロキシ-2-メチルシクロヘキサンカルボン酸 CAS 53902-12-8、アゼライン酸 CAS 58581-89-8、および (-)-エピガロカテキンガレート CAS 989-51-5。

肥満細胞プロテアーゼ2（MCP-2）活性化剤は、主に肥満細胞を安定化させ、MCP-2活性に影響を与えうるメディエーターの放出を調節することを中心とした多様な化合物からなる。クロモリンナトリウム、ネドクロミルナトリウム、クロモグリク酸ナトリウムは、マスト細胞を安定化させ、MCP-2の阻害物質を含む顆粒の放出を効果的に減少させる能力によって、このメカニズムを例証している。この作用により、アレルギー反応やその他の免疫反応に不可欠な活性型MCP-2のレベルがより安定的に上昇する。同様に、抗ヒスタミン剤であるケトチフェンフマル酸塩とアゼラスチンは、ヒスタミンの放出を抑え、肥満細胞を安定化させることで、MCP-2活性の増強に寄与する。さらに、抗酸化作用で知られるケルセチンやルテオリンのような化合物は、MCP-2の機能を低下させる酸化ストレスを軽減することで、間接的にMCP-2活性を増強する。マスト細胞を安定化させる効果は、MCP-2のレベルを最適に保つのをさらに助けます。

トラニラストやオマリズマブのような化合物は、従来の肥満細胞安定剤の枠を超え、MCP-2活性を増強するための、より的を絞ったアプローチである。抗アレルギー作用を有するトラニラストは、アレルギー反応におけるMCP-2に対する競合シグナルや阻害シグナルの放出を制限する。対照的に、抗IgE抗体であるオマリズマブは、アレルギー反応における重要なプロセスであるIgEを介した肥満細胞の脱顆粒を阻止することにより、間接的にMCP-2活性を維持する。この安定化により、MCP-2が他の細胞性メディエーターに圧倒されたり阻害されたりすることがない。このメカニズムにはさらに、緑茶のカテキンであるエピガロカテキンガレートも肥満細胞を安定化させ、抑制性メディエーターの放出を抑えることで間接的にMCP-2活性の増加につながる。もう一つの抗ヒスタミン薬であるルパタジンも、マスト細胞を安定化させ、ヒスタミン放出を減少させることにより、MCP-2の機能をサポートする。総合すると、これらのMCP-2活性化因子は、微妙な経路を通じてマスト細胞の活性を安定化し、様々な生理学的・免疫学的状況においてMCP-2の存在と機能を最適化する。