LYRM2阻害剤

一般的なLYRM2阻害剤としては、ロテノンCAS 83-79-4、アンチマイシンA CAS 1397-94-0、カルボキシンCAS 5234-68-4、2-テノイルトリフルオロアセトンCAS 326-91-0、アジ化ナトリウムCAS 26628-22-8などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

LYRM2の化学的阻害剤は、ミトコンドリアの電子伝達系（ETC）を様々な点で破壊し、タンパク質の機能を間接的に阻害する。ロテノンとピエリシジンAは、LYRM2がETC複合体の組み立てに関与するミトコンドリア複合体Iを標的とする。複合体Iを阻害することで、これらの化学物質は電子輸送連鎖の初期段階を阻害し、LYRM2がサポートするエネルギー依存性のアセンブリープロセスに不可欠なATPの産生を減少させる。同様に、アンチマイシンAとスティグマテリンは、ETCのもう一つのキーポイントである複合体IIIを阻害する。アンチマイシンAはユビキノールからシトクロムcへの電子の移動を妨げ、スティグマテリンはユビキノールの酸化部位を破壊し、両者ともATP合成に必要なプロトン勾配の破壊をもたらす。ATP産生が損なわれると、ETCの組み立てに必要なエネルギーが不足するため、LYRM2の機能は間接的に阻害される。

カルボキシン、テノイルトリフルオロアセトン（TTFA）、アトペニンA5、マロン酸は、複合体IIを標的として阻害作用を発揮する。カルボキシンとアトペニンA5は複合体IIのコハク酸デヒドロゲナーゼ部分に直接影響を及ぼし、TTFAとマロン酸は電子伝達プロセスを阻害することによってその機能を破壊する。その結果、LYRM2が関与するミトコンドリア複合体の完全な組み立てと機能が阻害される。一方、アジ化ナトリウムとシアンは、シトクロムc酸化酵素を標的として複合体IVを阻害し、電子伝達連鎖を停止させ、ATP産生の低下を引き起こす。オリゴマイシンは、ATP合成酵素（複合体V）を阻害することによって、ETCの最終段階に介入する。この阻害により、ミトコンドリア複合体の組み立てと維持の原動力となるATPの合成が阻害される。要するに、これらの化学的阻害剤は、ETCの様々な構成要素を破壊することにより、適切なミトコンドリア機能に必要なエネルギーと構成要素を奪うことで、LYRM2の機能的阻害につながる。